Osteomalacia este considerată o boală cronică periculoasă. Se caracterizează prin degenerarea (înmuierea) oaselor la indivizi individuali. Practic, afectează animalele gestante, care alăptează și foarte productive, care au lipsă de minerale în organism sau au metabolismul afectat. Cel mai adesea, osteomalacia este observată la vaci, dar se pot îmbolnăvi și femelele de cai, oi, capre și porci.

Cum apare osteomalacia la animale?

Majoritatea femelelor se îmbolnăvesc la sfârșitul iernii și la începutul primăverii, în timpul sarcinii și după fătare. Motivul este hrana de proastă calitate, care nu conține suficient calciu, fosfor și vitamina D. În plus, sarcina este perioada în care organismul consumă în mod activ minerale. Dacă rezervele lor scad cu mai mult de 20%, apar modificări negative în corpul animalului:

fosfor-calciu, metabolismul proteic este perturbat;

începe decalcificarea (înmuierea, scăderea densității și durității) oaselor;

se observă fenomene distrofice în inimă, ficat, glandele endocrine;

Excitabilitate neuromusculară crescută.

Motivele

Factorii negativi care afectează dezvoltarea osteomalaciei sunt:

Productivitate mare a laptelui la femele;

Utilizarea furajelor de însilozare foarte concentrate;

Lipsa luminii solare, determinând o scădere a sintezei vitaminei D;

Conținut plictisitor;

Scăderea imunității din cauza condițiilor proaste de detenție (umezeală, temperatură scăzută);

Imperecherea timpurie;

Sarcina multipla:

Boli ale tractului digestiv.

Simptome

Boala se dezvoltă treptat, pe parcursul lunilor și chiar anilor, dobândind o formă cronică. Există 3 stadii de osteomalacie.

Eu pun în scenă. Animalul reacționează mai rău la stimuli externi, mănâncă fără tragere de inimă, pierde în greutate. Caută să lingă pământul, pietre, mănâncă lenjerie de pat murdară, gunoi de grajd. Tonusul muscular este redus. Digestia este deranjată, activitatea inimii este perturbată, respirația este frecventă, superficială. Complicațiile frecvente includ anemia, catarul gastric și acidoza.

etapa a II-a. Individul este letargic, slăbit. Orice mișcare devine dureroasă, așa că animalele încearcă să mintă sau să stea mai mult, își schimbă adesea pozițiile, tremură, geme. În mișcare, își arcuiesc spatele, își rearanjează cu grijă picioarele distanțate larg și șchiopătează. Articulațiile clic, sunt semne de artrită, sinovită. Există modificări ale coloanei vertebrale: resorbția vertebrelor caudale, îndoirea vertebrelor lombare, slăbirea dinților, procese cornoase. Femelele însărcinate avortează cel mai adesea, dau naștere la descendenți slabi și slăbiți.

etapa a III-a. Oasele devin moi, flexibile, casante, vizibil curbate. Oasele craniului se pot umfla. Practic, coloana vertebrală, membrele, coastele și pelvisul suferă. Uneori, pentru o fractură, animalul este suficient de incomod pentru a se întoarce. Paralizia este rară. Consecințele bolii pot fi extrem de severe, până la epuizare completă și moarte.

Tratament

Compania NITA-FARM oferă medicamentul „” cu acțiune antiinflamatoare, antitoxică, desensibilizantă. Terapia constă dintr-o singură (dacă este necesar, două) injecții intravenoase sau subcutanate (doza este împărțită în mai multe injecții în locuri diferite).

Medicamentul conține gluconat de calciu, tetraborat de sodiu, acid boric. Doza este de 0,5 ml/kg (pentru vaci - 250-300 ml per individ). Medicamentul trebuie administrat lent, pentru a nu provoca o scădere bruscă a nivelului arterial presiune eniya, bradicardie. Dacă o boală neglijată nu permite renunțarea la o singură injecție, se repetă după 24 de ore.

Rezultate aplicare:

Nivelul de calciu ionizat din sânge crește;

Îmbunătățește procesele metabolice din organism;

Inima bate mai repede.

Carnea și laptele pot fi folosite fără restricții.

1. Boli metabolice. Prevenirea și tratamentul osteomalaciei la animalele de fermă

Tulburările metabolice includ tulburări ale metabolismului apei, proteinelor, carbohidraților, grăsimilor, vitaminelor și mineralelor. O parte semnificativă a acestora apare atunci când există o lipsă sau un exces de nutrienți în furaj. Astfel de patologii sunt numite alimentare. Absența sau deficiența oricărui element este determinată de prefixele a- și hypo-, iar excesul de prefixul hiper (avitaminoză, hipovitaminoză, hipervitaminoză). Un exces de element nu este adesea mai puțin periculos decât o deficiență.

Tulburări metabolice, cea mai răspândită boală la animale. Ele sunt extrem de diverse și servesc adesea ca declanșator pentru apariția altor boli ale animalelor: leziuni ale sistemului musculo-scheletic, respirator, digestiv, cardiovascular și alte sisteme ale corpului. O parte semnificativă a acestor boli afectează sistemul de reproducere a animalelor și provoacă infertilitate alimentară.

În Rusia, cele mai frecvente și studiate tulburări metabolice la animale sunt:

aminoacizi esentiali: lizina, metionina, triptofan, arginina;

vitamine: A, grupa B, C, D, E, K;

minerale: calciu, fosfor, sulf, fier, zinc, cupru, magneziu, iod, seleniu, cobalt;

acizi grași nesaturați.

Lipsa sau excesul acestor substanțe biologic active cu alimentele provoacă perturbări în cursul proceselor fiziologice, deoarece aceste substanțe sunt activatori și catalizatori ai multor procese biochimice, iar macronutrienții: proteinele, grăsimile, calciul, fosforul și sulful joacă de fapt rolul unui material de construcție în corp.

Tulburările metabolice la animale sunt destul de diverse. În primul rând, comportamentul animalelor se schimbă - o scădere a activității și letargie. Există diverse abateri în starea părului și a pielii: matitate, căderea părului, cheratinizarea excesivă a pielii, fragilitatea ghearelor și a altor formațiuni ale pielii. Dezvoltarea animalelor, în special a celor tinere, este încetinită. În viitor, pot apărea întârzieri de creștere, curbură a scheletului, slăbiciune musculară, încălcări ale ciclurilor sexuale la femei și alte semne.

Multe tulburări metabolice apar direct în cursul bolilor. Aceste procese se datorează faptului că, în majoritatea bolilor, absorbția, digestia și sinteza nutrienților sunt perturbate. Multe microorganisme și substanțe toxice blochează activitatea vitaminelor, enzimelor, hormonilor, ceea ce duce în cele din urmă și la tulburări metabolice. În situațiile stresante, se înregistrează o creștere accentuată a utilizării rezervelor de substanțe active, în special vitamine, care contribuie și la dezvoltarea patologiilor post-stres.

O dietă echilibrată poate preveni apariția majorității bolilor.

Pe lângă semnele specifice, bolile sunt adesea însoțite de semne ale diferitelor tulburări metabolice asociate bolii. Ele cresc semnificativ severitatea cursului bolii și durata acesteia, cresc probabilitatea formelor cronice. În tratamentul bolilor, un loc semnificativ îl ocupă măsurile legate de restabilirea metabolismului. Eliminarea acestor tulburări și consecințele lor facilitează foarte mult evoluția bolii, reduce brusc durata acesteia și adesea transformă cursul într-o formă ușoară și chiar asimptomatică. Iar tratamentul animalelor devine mai eficient și mai puțin costisitor.

Prevenirea tulburărilor metabolice alimentare (asociate cu lipsa sau excesul de aport cu furaje) este asigurată prin organizarea corespunzătoare a hrănirii animalelor. Hrana trebuie să fie variată, de înaltă calitate și COMPLETĂ, adică să conțină tot setul necesar de nutrienți.

Osteomalacia, ca și rahitismul, este o boală cronică a oaselor, dar, spre deosebire de cauzele rahitismului, afectează în principal un organism deja adult, complet format și doar ca excepție, animalele tinere în creștere (osteomalacia infantilis). Esența acestei boli se caracterizează prin malnutriția osului, decalcificarea acestuia și resorbția treptată a osului deja decalcificat. Procesul duce la diferite modificări ale formei oaselor și adesea la fracturi ale acestora. La animale, această boală afectează majoritatea vacilor gestante și care alăptează sau care mulg deja, mai rar caprele și porcii și chiar mai rar caii, catârii, oile și bivolii. S-a observat că această boală este staționară în zonele în care solul este sărac în minerale și mai ales unde conține puține săruri de calciu și fosfor. Se presupune că, în etiologia bolii, cea mai importantă este epuizarea generală a organismului în var, care poate depinde atât de lipsa acestuia în alimente și băuturi, cât și de slaba sa absorbție de către organism. Este foarte posibil ca o absorbție redusă a sărurilor de calciu să aibă loc direct în țesutul osos din cauza lipsei de vitamina D, precum și a influenței unui raport anormal de hormoni asupra acestuia atunci când funcția unor glande endocrine (tiroidă și paratiroidă). glande, ovare etc.) este perturbată. Mulți consideră osteomalacia rezultatul intoxicației, dizolvarea sărurilor de var în oase de către acizi (lactic, carbonic), precum și acțiunea principiului infecțios în sine.

Leziunile osoase în osteomalacie apar în locuri neobișnuite pentru rahitism. În rahitism, țesutul osos se modifică în principal în zonele de creștere. Cu osteomalacie, leziunile pot fi peste tot, dar se concentrează în principal pe periferia osului.

Procesul începe de obicei cu decalcificarea barelor osoase periferice și resorbția treptată a acestora; osteoclastele ocupă rolul principal în ea. Distrugerea osului poate ajunge într-o asemenea măsură încât în ​​loc de grosimea normală a stratului de tela ossea să rămână o placă foarte subțire, chiar și care uneori se decalcifică. Acest proces poate fi accelerat de faptul că se dezvoltă și din partea regiunii creierului. Astfel, în locul unui strat cortical puternic, puternic, al unui os tubular lung, rămâne un strat gros ca o foaie de hârtie. Chiar și întregul os bolnav poate dispărea, din care doar periostul și măduva osoasă rămân sub forma unui tub elastic. În oasele plate ale feței și craniului la cai, porci și capre, osteomalacia prezintă uneori umflături semnificative, ceea ce indică posibilitatea în acest caz a formării unui nou țesut osteoid care se oprește în dezvoltarea sa. Când osteoclastele acționează asupra țesutului osos din partea canalelor Havers, acestea din urmă se extind, pereții lor devin neuniformi cu multe depresiuni (lacune gowshipian), iar procesul în sine devine similar cu osteoporoza. Cu grade puternice de dezvoltare a osteomalaciei în oasele tubulare, se observă o subțiere generală a pereților acestora datorită scăderii grosimii stratului cortical. Cortexul lor este subțire, spongios, casant sau moale, de consistență cartilaginoasă, tăiat cu un cuțit; cavitatea măduvei este mărită, măduva este hiperemică, cu hemoragii petehiale, bogate în celule și grăsime. La oasele plate se remarcă îngroșarea și uneori subțierea stratului cortical; cavitățile cerebrale sunt extinse, barele transversale sunt subțiate. În oasele supuse influențelor mecanice se găsesc curburi și uneori fracturi și chiar fracturi. Punctele de atașare ale tendoanelor, mușchilor și ligamentelor sunt adesea desprinse de la baza lor.

Simptomele osteomalaciei la bovine în perioada inițială constau în principal în indigestie, cu linguri asociate în toate formele sale. În viitor, cu modificări ale oaselor, se observă șchiopătură variabilă pe diferite membre, mișcări precaute, dorința de a minți mai mult etc.; cu forme puternic pronunţate se observă subţierea şi deformarea oaselor (în special a oaselor pelvine la vaci). La cai, porci și oi se constată îngroșarea oaselor faciale, iar mai târziu, emaciare severă și nebunie generală.

Tratament. Osteomalacia este foarte asemănătoare cu tratamentul rahitismului: iradierea cu razele unei lămpi de cuarț, lumina soarelui; îmbunătățirea condițiilor igienice generale de păstrare și hrănire, în care substanțele cu un procent ridicat de vitamina D și săruri de calciu și fosfor ar trebui să joace un rol semnificativ; din furaje furajere este bine să se dea: trifoi, sainfon, fân bun de luncă, leguminoase, mazăre, lupin și paie de hrișcă, furaj verde bun, dur. bând apă. Sărurile de var trebuie adăugate întotdeauna în furaj: Calcium carbonicum, Calcium chloratum, făină de oase, ulei de pește, fier. La vaci, se recomandă efectuarea ovariotomiei, iar la animalele mici - extirparea glandei tiroide. Pilocarpina și cofeina și iradierea obligatorie sunt recomandate în formele inițiale cu simptome de lizuha.

Prevenirea. Cu un conținut insuficient de săruri și vitamine necesare în furaj, furajele bogate în var și acid fosforic, precum și vitamine sunt introduse în dietă. Cantitatea de alimente acide din dietă este fie redusă, fie eliminată cu totul.

Multe specii de animale domestice și sălbatice sunt susceptibile la tuberculoză. Cel mai adesea, boala este înregistrată la bovine. Tuberculoza bovină provoacă daune constante fermelor din cauza productivității reduse, sacrificării premature a animalelor și costului măsurilor preventive și de sănătate. Tuberculoza este o boală cronică infecțioasă caracterizată prin formarea în diverse organe și țesuturi a unor noduli specifici - tuberculi, predispuși la descompunere și calcificare. Mamifere, animale și păsări agricole și sălbatice sensibile.

Agentul cauzal al tuberculozei bovine este bacteriile din genul Mycobacterium din speciile bovine (M. bovis), umane (M. tuberculosis) și aviare (M. avium). Stabil în mediu: în sol durează mai mult de doi ani, în apă - până la 5 luni, în gunoi de grajd, așternut de paie - mulți ani, în spută - 8-10 luni, în carne sărată - până la una și jumătate luni, în ulei proaspăt păstrat la rece - până la 10 luni, în brânzeturi - până la 260 de zile. Căldura și soluțiile dezinfectante sunt dăunătoare germenilor. În lapte, când este încălzit la 850 C, moare în 30 de minute, când este fiert - după 3-5 minute. Frigul nu îi afectează viabilitatea. Ftiziologia, ca știință care studiază tuberculoza, există de mai bine de o sută de ani, dar în ciuda istoriei lungi de studiu a tuberculozei și a anumitor succese în lupta împotriva acestei boli, sarcina principală - dezvoltarea unor mijloace eficiente de prevenire specifice - nu a avut încă. fost rezolvat. Vitele reactive la tuberculină sunt izolate și sacrificate.

Tuberculoza bovină se transmite pe cale aerogenă și alimentară, este posibilă infecția intrauterină. Tuberculoza bovină se poate transmite prin așternut animale, furaje, articole de îngrijire, spații, curți de plimbare, pășuni, locuri de adăpare.

Tuberculoza la bovine apare adesea în următoarele condiții - hrănire inadecvată, ținerea aglomerată a animalelor, starea insalubră a clădirilor de animale. Perioada de incubație este de 14 - 45 de zile (până când apare o reacție alergică). Durează câteva luni de la momentul infecției până la apariția semnelor bolii. Procesul infecțios se dezvoltă lent - peste luni și ani. Simptomele sunt nespecifice și nu pot sta la baza unui diagnostic definitiv. Tuberculoza bovină se manifestă sub formă de afectare a ganglionilor limfatici submandibular, faringian, bronșic, mezenteric și alți ganglioni limfatici, precum și a plămânilor, intestinelor și ugerului.

Diagnosticul se face în conformitate cu standardele prescrise de actuala „Instrucțiune privind măsurile de prevenire și eliminare a tuberculozei la animale” (1988), care se bazează pe un complex de studii patologice, anatomice, bacteriologice și alergologice. Principala metodă de diagnostic intravital este alergică (testul tuberculonic). În acest scop, se utilizează PPD purificat - tuberculină pentru mamifere. Ca test de diferențiere în diagnosticul tuberculozei bovine, se utilizează un test alergic simultan cu un alergen complex purificat din micobacteriile atipice - KAM. În diagnosticul inițial al tuberculozei, diagnosticul este considerat stabilit atunci când sunt detectate modificări patologice și anatomice tipice tuberculozei în organele sau țesuturile bovinelor, precum și atunci când agentul patogen este izolat din materialul patologic reglementat de documentele metodologice și de laborator federale speciale.

Tuberculoza bovină afectează cel mai adesea plămânii animalelor. Tuberculoza pulmonară se caracterizează printr-o tuse uscată, care crește dacă animalul se ridică sau inhalează aer rece, febră până la 40 ° C. Dacă tuberculoza bovină progresează, apar semne de pneumonie, tusea devine din ce în ce mai dureroasă, animalul respiră cu geme, se aude șuierătoare în piept.

Este în general acceptat că imunitatea în tuberculoză este considerată nesterilă și durează atâta timp cât microbacteriile sunt în organism. Odată cu dispariția bacteriilor, imunitatea încetează. Vaccinul BCG în ftiziologia veterinară nu a găsit dovezi convingătoare ale eficacității sale. În ciuda varietății de preparate vaccinale existente, sarcina de a crea imunitate a organismului animal față de agentul cauzator al tuberculozei nu a fost încă rezolvată.

Atunci când se efectuează măsuri pentru diagnosticarea și prevenirea tuberculozei bovine, este necesar să se țină seama de un factor atât de important precum infecția intrauterină a descendenților, tuberculoza latentă și manifestarea infecției numai la animalele adulte. În multe ferme, animalele tinere au fost crescute izolat de animalele care sufereau de tuberculoză. Astfel de animale tinere au prezentat rezultate negative la testele de diagnostic relevante până la vârsta de 7-12 luni. După aceea, a căzut din viziunea medicilor veterinari și, deja la o vârstă productivă, s-a dovedit a fi bolnav de tuberculoză.

Reglementările sanitare și veterinare actuale definesc măsuri pentru prevenirea și controlul tuberculozei bovine. Testele de diagnostic pentru tuberculoza bovinelor se efectuează de două ori pe an pentru vaci și tauri (primăvara și toamna), vitele tinere de la vârsta de două luni - o dată pe an. Este necesar să se dezinfecteze periodic spațiile bovinelor, să se distrugă rozătoarele și căpușele. Animalele noi sunt examinate pentru tuberculoza bovină în decurs de 30 de zile. Există două posibilități de a opri tuberculoza bovină, de a întrerupe dezvoltarea acesteia.

Prima este vânzarea pentru carne a întregului descendent de la animalele bolnave și care răspund pozitiv la tuberculină. Bineînțeles, același lucru ar trebui să se facă și cu animalele de reproducție care reacţionează pozitiv. Această măsură este deja inclusă în reglementările existente privind TB, iar implementarea ei reduce în mod fiabil detectarea noilor focare ale acestei infecții. A doua direcție trebuie considerată ca intervenție în procesul epizootic al tuberculozei bovine prin găsirea oportunităților de diagnosticare a formelor latente de tuberculoză, în special la animalele tinere. Prin analogie cu morva cailor și bruceloza bovinelor, este necesar să se caute mijloace capabile să provoace o astfel de tuberculoză latentă. Utilizarea acestor instrumente va face posibilă identificarea animalelor potențial periculoase folosind diagnosticele comerciale disponibile. Astfel de măsuri vor face posibilă în scurt timp îmbunătățirea sănătății fermelor nefavorabile tuberculozei și asigurarea în mod fiabil a bunăstării animalelor productive din această infecție.

Tuberculoza bovinelor este deosebit de periculoasă pentru lucrătorii animalelor, fabricile de prelucrare a cărnii, este sacrificată, printre care tuberculoza este de natură profesională pronunțată. Leziunile la om cauzate de virusul tuberculozei bovine se caracterizează prin complicații și generalizare.

. Piroplasmidoza animalelor agricole. Diagnosticare și prevenire

Babesioza la bovine este cauzată de Babesia bovis, care este localizată în eritrocite, a cărei prevalență ajunge la 40% sau mai mult.

Babezioza este răspândită în multe țări ale lumii. În CSI, se găsește în Karelia, Ucraina, Belarus și regiunile centrale, de obicei în zone mlăștinoase acoperite cu arbuști mici. Boala este purtată de căpușe ixodide. Animalele de peste 8 ani și cele tinere de la 1 la 2 ani sunt mai susceptibile de a se îmbolnăvi. Boala debutează la 10-15 zile după atacul căpușelor, de obicei din mai până în octombrie. Animalele bolnave își pierd pofta de mâncare, starea lor generală este deprimată, rămân în urmă turmei, se culcă mai mult. Producția lor de lapte este redusă drastic. Temperatura corpului crește la 41-42 °C. Membranele mucoase sunt icterice, cu hemoragii petehiale. În a 2-a zi după creșterea temperaturii, apare urină cu sânge. La vaci predomină complicațiile asociate cu perturbarea tractului gastrointestinal, adesea moartea survine din blocarea cărții și ruperea splinei.

În tratament, azidina (Berenil, Botresin) este utilizată sub formă de soluție 7% în apă fiartă în doză de 3,5 mg/kg intramuscular sau subcutanat. În același timp, sunt prescrise cardiace și laxative. Animalele bolnave trebuie adesea adăpate în porții mici, fânul și iarba sunt introduse în dietă.

. Echipamente de dezinfectie veterinara. Dezinfectie cu aerosoli

În funcție de natura lucrărilor efectuate cu ajutorul acestuia, echipamentele veterinare și sanitare pot fi împărțite în următoarele grupe: instalații universale, instalații și aparate de dezinfecție și dezinfestare a spațiilor cu soluții, aparate de dezinfecție a spațiilor cu aerosoli, aparate de pulverizare. și irigarea pielii animalelor.

Pentru lucrările de hidro-curățare și dezinfecție prin metoda umedă la întreprinderile zootehnice se folosesc instalații LSD, DUK, VDM, VDM-2, precum și instalații de dimensiuni mici G-E-G și UDS.

LSD este destinat dezinfectării cu soluții fierbinți, este produs în două versiuni: LSD și LSD-2. În unitatea LSD-2, este utilizat un motor puternic vortex, care face posibilă dezvoltarea unei presiuni de până la 5 atm la un debit de lichid de până la 100 l/min.

DUK - unitate mobilă de dezinfecție a N.M. Komarov, montat pe șasiul unei mașini GAZ-63 sau GAZ-51. Este conceput pentru dezinfecția și dezinfestarea clădirilor de animale. Dezinfectarea folosind unitatea poate fi efectuată cu soluții reci, fierbinți de dezinfectanți și abur.

Mașina de dezinfecție veterinară VDM-2 este concepută pentru dezinfecția regulată în fermele de animale situate în zone mari cu departamente și ferme pe o rază de 10 km sau mai mult, precum și pentru tratarea animalelor în condiții de pășune.

Aerosolii se obțin folosind un generator de aerosoli AG-UD-2, CAM, duze de aerosoli AVAN, TAN, ETAN. Utilizarea generatorului AG-UD-V este recomandată atunci când se dezinfectează încăperi mari.

Când se utilizează duze PVAN și TAN, numărul de puncte de injectare a aerosolilor este setat pe baza dezinfectării de la un punct până la 300 (pentru duza PVAN) și 1000 m. 3local (pentru duza TAN).

Dezinfecția cu aerosoli a încăperilor mari este efectuată simultan de cel puțin două HaqaflKaMn. Productivitatea unei duze PVAN 200 ml/min., duze TAN-50 100 ml/min.

Aerul comprimat pentru funcționarea duzelor de aerosoli se obține prin intermediul unor compresoare care asigură o capacitate de aer de cel puțin 30 mc. 3/h pe baza unei duze si o presiune de 4 atm.

Pentru dezinfecția salopetelor și a încălțămintei se folosesc camere cu abur-formolină, atât staționare, cât și mobile, de diferite modele. Cea mai eficientă cameră de foc abur-formalină abur-aer.

OPPC - formă dreptunghiulară cu pereți din material termoizolant, cu două uși care se închid ermetic, volum util 2 m 3.

5. Riticulita traumatică: diagnostic, clinică și prevenire

Reticulita traumatică- inflamația țesuturilor rețelei, care s-a dezvoltat ca urmare a traumatismelor cauzate de obiecte metalice înghițite. Aceasta este o boală comună și periculoasă a vacilor, deoarece tratamentul este de obicei ineficient și animalele bolnave mor.

Etiologie. Cauza bolii este înghițirea obiectelor metalice ascuțite cu alimente. Vacile, din cauza specificului consumului de hrană (apucarea hranei în gură cu limba în porții mari, mestecând-o și înghițind-o rapid), foarte des înghit corpuri metalice străine cu alimente (bucăți de cabluri de oțel, fire din fân balotat, paie, bucăți ascuțite de fier, cuie, ace, ace și etc.).

Ingestia de obiecte străine cu hrana este favorizată de deficitul de minerale ca urmare a hrănirii inadecvate a vitelor. În acest caz, animalele linge pereții, podeaua, pământul și înghit obiecte necomestibile. Numărul cazurilor de boală crește în a doua perioadă de păstrare a blocajului, precum și în anii secetoși.

Hrănirea neregulată contribuie, de asemenea, la apariția bolii. Senzația de foame determină animalele la aportul lacom și rapid de mâncare și la mestecat-o prost.

Patogeneza. Obiectele străine metalice înghițite cad în cicatrice. De aici, de-a lungul cursului maselor furajere, se deplasează în grilă, unde rămân mult timp. Dezvoltarea ulterioară a bolii depinde de cât de ascuțite sunt corpurile metalice, de ce poziție vor ocupa în grilă. În unele cazuri, acestea sunt fixate în celulele sale fără a provoca prea mult rău animalului. În alții, lovind plasa cu contracții puternice caracteristice acestui organ, adesea îi rănesc peretele, trec prin el și intră în cavitatea abdominală, ficat, diafragmă, inimă, splină. Infecția țesuturilor în direcția de mișcare a corpurilor străine provoacă inflamație, supurație, aderențe. Toate acestea provoacă o stare dureroasă la animale, o scădere bruscă a productivității și, de regulă, moartea. Introducerea de corpuri străine în peretele ochiului este facilitată de o creștere a presiunii intraabdominale în timpul nașterii și de contracțiile puternice ale plasei în sine.

Simptome. În cazurile acute ale bolii, o creștere pe termen scurt a temperaturii corpului, depresie generală, o scădere a motilității cicatricilor în puterea și numărul de contracții, o scădere a apetitului, o scădere a producției de lapte, durere la apăsarea greabănului și se notează gemetele când se ridică. Animalele se mișcă cu grijă, încet, evită virajele strânse. Adesea stau într-o ipostază cu membrele pelvine aduse sub stomac, spatele este oarecum cocoșat, gâtul este extins, membrele pieptului sunt încordate. Guma de eructare este dureroasă.

În cursul cronic al bolii, simptomele durerii sunt ușoare, în special la tauri. Cele mai caracteristice sunt repetate, fără legătură cu hrănirea, tulburările digestive, scăderea producției de lapte și grăsimea. La tauri, există o deteriorare a calității spermei, o lipsă de dorință de a monta (Lagovskiy și colab., 1975).

Prognoza. Recuperarea pacienților cu reticulita traumatică este extrem de rară. Doar prin excepție, după o perioadă lungă, autovindecarea este posibilă ca urmare a dezintegrarii corpurilor străine și a resorbției modificărilor patologice sau a organizării acestora de către țesutul conjunctiv. Este imposibil de prezis astfel de rezultate și nu au nicio semnificație practică. Este corect să luăm în considerare toate cazurile de boală, dacă nu sunt tratate, conform prognosticului nefavorabil.

Reticulita parietală se caracterizează prin introducerea unui corp străin în peretele ochiului. De-a lungul corpului străin se formează un canal îngust, ai cărui pereți sunt formați din expansiuni de țesut conjunctiv. Exudatul purulent format în procesul de inflamație are o ieșire în cavitatea ochiului și, în acest caz, nu are loc formarea de abcese în interiorul peretelui ochiului. Acestea din urmă apar atunci când pasajul fistulos se închide.

Reticulita perforată se caracterizează prin ieșirea unui corp străin dincolo de peretele ochiului în cavitatea abdominală și dezvoltarea peritonitei locale. În acest caz, se formează aderențe ale rețelei cu peritoneul și alte organe. Leziunile de corp străin la vasele mari duce la sângerare abdominală.

Diagnostic. Pentru reticulita traumatică sunt tipice atoniile repetate, adesea recurente, cu aceeași hrănire a animalului, scăderea producției de lapte și pierderea progresivă a grăsimii. Așa-numitul „test cu un loc de udare” este caracteristic. Animalului nu i se dă apă de ceva timp, provocându-i sete. Dupa ce i s-a dat apa, un animal sanatos bea fara intrerupere, in timp ce cel bolnav, dupa ce a luat 1 - 2 inghitituri, nu mai bea si abia dupa cateva minute continua sa ia apa. La animalele bolnave, există o reacție dureroasă la aportul de apă. Se exprimă într-un număr semnificativ de animale cu reticulita traumatică.

Tratament. Tratamentul chirurgical nu este întotdeauna eficient și accesibil. Corpurile străine pot fi localizate în spatele peretelui ochiului, în pasaje fistuloase, și poate fi dificil sau imposibil să le îndepărtați de acolo. Utilizarea unui inel magnetic sau a unei sonde va fi eficientă dacă corpul străin este atras de magnet, dacă este drept, nu curbat și nu a depășit încă peretele ochiului. Diagnosticul precoce al bolii este esențial pentru un tratament de succes.

La temperatura corporală ridicată, se folosesc agenți antibacterieni (antibiotice, medicamente sulfa). Dacă este imposibil să îndepărtați un corp străin, iar temperatura corpului este încă normală, un astfel de animal este trimis la sacrificare.

Prevenirea. Este necesar să se efectueze lucrări educaționale în rândul lucrătorilor zootehnici despre pericolul acestei boli pentru animale, zonele ferme curate, pășunile din obiecte metalice, hrănitoarele și spațiile pentru animale după reparații de la cuie. În fermele în care au fost identificate animale purtătoare de metal, este prezentată introducerea inelelor magnetice la toate animalele sau extracția periodică a corpurilor feromagnetice din rețea folosind sonde magnetice (S.G. Meliksetyan, A.V. Korobov). Inelele magnetice împiedică corpurile străine să se deplaseze din cavitatea ochiului în țesuturile sale și dincolo.

Animalele care au fost introduse cu inele magnetice sunt verificate de 1-2 ori pe zi cu o busolă, un indicator metalic pentru prezența unui magnet în proventriculus. Pentru acele animale la care nu se găsesc inele, se introduce un nou inel magnetic, deoarece în aceste cazuri se poate presupune că inelul este pierdut. Este imposibil să introduci două inele unui animal, deoarece inelele se interconectează între ele și își pierd capacitatea de a atrage corpuri străine.

Înainte de introducerea inelelor magnetice, este necesar să se mențină animalele într-o dietă de foame timp de 14-16 ore. Când inelele sunt introduse la bovinele hrănite în prima zi, aproximativ 25-30% dintre animale eructează inele în timpul mestecării gumei. Inelele se introduc folosind un bolus, manual sau dintr-o sticlă de cauciuc umplută cu apă, în gâtul căreia, ca un dop, se introduce un inel învelit în fân sau o masă de bolus. După introducerea inelului, în animal se toarnă încă 1-2 litri de apă.

I. Chepulis și Yu. Bakunas (1966) raportează o reducere bruscă a incidenței reticulitei traumatice la animale după introducerea inelelor magnetice.

Literatură

prevenirea osteomalaciei piroplasmozei animale

1.Markov A.A. Piroplasmoze ale animalelor de fermă / A, A. Markov, E.H. Petrashevskaya, E.S. Kalmykov. M: Selkhozgiz, 1935. -144 p.

2.B.N. Anokhin, V.M. Danilevsky, L.G. Zamorin. Bolile interne necontagioase ale animalelor, editat de V. M. Danilevsky - M .: Agropromizdat, 1991 - 575 p.

3.Tuberculoza bovină www.yafermer.ru/tuberkulez - krupnogo-rogatogo-skota

Productivitatea ridicată și capacitatea de reproducere a animalelor se datorează cursului intens al proceselor metabolice în celule, organe și țesuturi. Pentru a asigura o biosinteză optimă, bazată pe fiziologic, a proteinelor, energiei, creșterii, dezvoltării organismului, producției de lapte, carne și alte produse zootehnice de înaltă calitate, este necesară o condiție obligatorie - organismul animalelor cu dietă trebuie să primească toate, fără excepție, nutrienții implicați în procesele metabolice, în cantități și proporții necesare biologic. O influență importantă asupra intensității proceselor metabolice o exercită condițiile de menținere a animalelor, precum microclimatul, exercițiul fizic.

Dacă condițiile de hrănire și întreținere nu corespund nevoilor fiziologice ale animalelor productive, în organism apar tulburări profunde ale tuturor tipurilor de metabolism, care se manifestă printr-o scădere a rezistenței productivității, o boală pronunțată clinic a animalelor adulte și animale tinere.

Pentru animale precum reptilele, aproape toate bolile sunt asociate cu încălcări ale condițiilor de păstrare și hrănire (hipocalcemie, hipovitaminoză A, încălcări ale regimului de temperatură, insolație)

Epuizarea (cașexia) este un sindrom clinic și anatomic de epuizare severă. Se manifestă printr-o pierdere de grăsime, atrofie a mușchilor, organelor, scăderea nivelului de zahăr, proteine, hemoglobină din sânge, pot apărea umflături, hemoragie. Apare cu toate tipurile de tulburări metabolice în timpul înfometării și al hrănirii inadecvate, cu tulburări severe ale sistemului digestiv, ale sistemului endocrin, precum și cu boli cronice infecțioase și parazitare.

Tratament și prevenire. Acestea au ca scop eliminarea cauzei, alimentație alimentară, completă.

Obezitatea este o creștere a greutății corporale datorită acumulării de grăsime în exces în țesutul subcutanat și peritoneu. Spre deosebire de infiltrarea grasă fiziologică a țesutului muscular și a țesutului subcutanat în obezitate, depozitele de grăsime sunt localizate în organele interne, glanda mamară și le perturbă funcțiile.

Obezitate alimentară - cu deficit de substanțe biologic active (vitamine, macro-, microelemente) în alimentație, exces de nutriție energetică și lipsă de mișcare (hipokinezie). Apetitul crescut, conținutul aglomerat din camerele întunecate contribuie la aceasta.

Obezitate endogenă - cu tulburări neuroendocrine, reglare metabolică (hipofuncție a glandei tiroide, hipofizare, castrare), precum și cu intoxicații cronice cu arsen, fosfor, alcool (vină, pelete de bere).

Obezitatea se dezvoltă lent, evoluția este cronică, toate părțile corpului sunt rotunjite, activitatea sexuală, calitatea spermei scade la producători, reflexele sexuale se estompează. Femelele au fertilitate scăzută, urmași morți sau neviabili, producție redusă de lapte. Toate animalele au letargie, mobilitate slabă, oboseală, transpirație, funcția cardiacă este perturbată, impulsul cardiac este slăbit, pulsul se accelerează, în special în timpul efortului fizic (regrupare, transport), dificultăți de respirație, umflarea extremităților, emfizemul plămânii, bronșita se poate dezvolta pe această bază și pneumonia. Pe vreme caldă - hipertermie. Animalele obeze au rezistență redusă la infecții

Tratamentul animalelor de reproducție, care alăptează și de lucru: hrănire alimentară, reducerea conținutului de carbohidrați, proteine, grăsimi și apă de băut în dietă, includerea în dietă a vitaminelor, mineralelor, macro-, microelementelor și a altor substanțe biologic active în dietă. cu norme detaliate de hrănire (1985). ), exercițiu activ pentru animale productive timp de 4-5 km (3-4 ore), pășune. Prognosticul este favorabil.

Prevenirea. O dietă completă și variată, exerciții sistematice.

Distrofie - tulburări metabolice profunde în organism cu dezvoltarea proceselor atrofice și distrofice în mușchi, organe parenchimatoase. Distrofia stă la baza multor boli. Etiologie - hrănire inadecvată, încălcări ale condițiilor de detenție, folosirea animalelor, intoxicație, infecții, invazii, tulburări endocrine, patologie genetică. Ultrastructura celulelor și țesuturilor este perturbată, conținutul de glicogen și grăsime din ele scade, incluziunile apar sub formă de boabe, picături, cristale, culoarea, dimensiunea, consistența, forma și modelul organului se modifică. Există: proteine, carbohidrați, grăsimi (obezitate, cașexie), distrofie minerală. Diagnosticul se face luând în considerare anamneza, analiza utilităţii hrănirii, tabloul clinic, analizele de sânge, organele.

Tratament. Hrănire rațională completă cu furaje drojdii ușor digerabile, malțuite, cu adaos de premixuri care conțin substanțe biologic active (vitamine, macro și microelemente), în venă - soluție de glucoză 30% sau soluție Ringer-Locke de 3 ori pe zi.

Prevenirea. Alimentare echilibrată pentru toate bateriile, microclimat optim.

Osteodistrofie - resorbția țesutului osos la animalele adulte. Mai des sunt inregistrati in tarabe iarna, primavara, mai ales in ultima perioada de sarcina si in prima perioada de lactatie.

Principala cauză a bolii este o deficiență în dietă și în organism a sărurilor de acid fosforic, calciu, vitamina A, oligoelemente - mangan, cobalt și o încălcare a raportului lor. Contribuie la excesul de osteodistrofie în dieta de proteine, valențele acide, lipsa vitaminei A, lipsa exercițiilor fizice și a radiațiilor solare (ultraviolete), excesul de dioxid de carbon în aerul interior, intoxicația și tulburările digestive.

În acest caz, are loc decalcificarea țesutului osos, densitatea și duritatea acestuia scad (osteoporoză), sau are loc înmuierea oaselor. Încălcările metabolismului mineral sunt însoțite de o perversiune a apetitului (lizuha), leziuni ale tractului gastro-intestinal, piele, anemie și epuizare. La animale, se observă durerea și fracturile scheletului, șchiopătura, curbura coloanei vertebrale, înmuierea coastelor și a vertebrelor cozii, o mobilitate crescută a proceselor cornului și a incisivilor. În cazuri severe - oboseală, escare, emaciare, scăderea productivității, boli postpartum, mastite, impotență la producători, nou-născuți neviabile, bolnavi. În sânge, cu un conținut de 8-14 mg% de potasiu, nivelul de fosfor este redus la 2 mg%, raportul lor este perturbat (până la 4:1), rezerva alcalină este redusă la 28-30 ml de CO2 (acidoză), conținutul de caroten, vitamina A, proteine, albumină (raport A/G scăzut), activitate crescută a fosfatazei alcaline.

Diagnosticul la debutul bolii se face luând în considerare istoricul, analizele de sânge, radiografie, osezometria ultimelor vertebre caudale, osul metacarpian.

Tratament. Furajele acide sunt excluse din alimentație, conținutul de proteine, carbohidrați, calciu, fosfor, caroten, microelemente este echilibrat. Atribuiți făină de oase, cretă, fosfat tricalcic sau amestecuri ale acestora, premixuri cu macro-, microelemente și vitaminele A, D. În 2-5 săptămâni. dupa 3 zile se introduc in ulei vitaminele A si D 100-200 mii UI si respectiv 6-10 mii UI la 100 kg greutate animala. Animalele bolnave sunt iradiate cu raze ultraviolete.

Prevenirea. Achiziționarea furajelor complete, controlul asupra stării metabolismului, echilibrarea dietei pentru toți nutrienții, introducerea suplimentelor de vitamine și minerale în alimentație, exerciții fizice active, iradiere UV.

Cetoza este un sindrom care se observă în multe procese patologice la bovine, porci și oi. Se caracterizează printr-o încălcare a proceselor metabolice de proteine, carbohidrați, lipide și un conținut crescut de corpi cetonici (acetonă, acetoacetic, acizi beta-hidroxibutiric) și alte produse metabolice incomplet oxidate în sânge, urină și lapte.

Cel mai adesea apare la vacile foarte productive bine hrănite în prima perioadă de lactație, la oile gestante și la scroafele gestante. La vaci, apare atunci când există un exces de proteine ​​și grăsimi și o lipsă de carbohidrați în alimentație. Un rol important în dezvoltarea cetozei este jucat de o deficiență cronică în hrana și corpul unui complex de macroelemente de cupru, zinc, mangan, cobalt, iod.

Excesul de furaj concentrat, lipsa carbohidraților ușor digerabili, microelementele din dietă perturbă biosinteza acidului propionic, vitaminele B, proteinele microbiene din pancreas, ceea ce duce la o scădere a sintezei acizilor nucleici, proteinelor, hormonilor, enzimelor. și, ca urmare, la o încălcare a tuturor tipurilor de metabolism , acumularea în organism (sânge) a corpilor cetonici și a altor produse metabolice incomplet oxidate.

Într-o formă subclinică, un conținut crescut de corpi cetonici în sânge și urină este detectat prin cercetare. Cu o formă ușoară de cetoză, se observă o scădere, o perversiune a apetitului, hipotonie proventriculului, o scădere a productivității; în cazuri severe - refuzul de a se hrăni, excitația este înlocuită cu depresie, grăsime, scăderea productivității, temperatura corpului este adesea sub normal, se observă atonie, constipație, diaree, o creștere a limitelor ficatului, diureza este redusă, reacția de conținutul rumenului, urina este acidă, funcția de reproducere este afectată, complicațiile postpartum sunt pronunțate, mastită, resorbție osoasă. În sânge, conținutul de corpi cetonici este crescut, în special acetonă (până la 30 mg%), aminoacizi, uree (până la 200 mg%), acizi piruvic, lactic (până la 3,7 și 15 mg%), zahăr conținutul este redus (până la 25 mg%), proteine ​​(până la 6,5%), leucocite, hemoglobină.

Diagnosticul se face luând în considerare clinica, condițiile de hrănire și întreținere, rezultatele unui studiu de laborator al sângelui și urinei, otrăvirea este exclusă.

Tratament. Glucoza se injectează intravenos în proporție de 1 ml de soluție 40% la 1 kg greutate animală; subcutanat - insulina 0,5 unități pe 1 kg, hormon adrenocorticotrop (ACTH) 300 unități fiecare, hidrocortizon 1 mg / kg; propionat de sodiu în 70 g de 2 ori pe zi; în cavitatea abdominală - lichidul lui Sharabrin (A - cu ușoară, B - cu formă severă de cetoză). Remedii simptomatice (rumatoare, cardiace, sedative) conform indicatiilor. În același timp, carbohidrații ușor digerabili (sfeclă de zahăr, melasă, morcovi) sunt introduși în dietă, raportul lor la proteine ​​este ajustat la 1,5: 1, un amestec de oligoelemente deficitare [clorura de cobalt 50 mg, sulfați: cupru 300 mg. , zinc 800, mangan 600, iodură de potasiu (separat)] 15 mg per cap pe zi.

Prevenirea. Alimentație completă, echilibrată din punct de vedere energetic, proteic, macro și microelemente, mai ales în perioada secetoasă și în prima perioadă de lactație, exercițiu activ, iradiere solară (ultravioletă).

La oile gestante, cetoza apare adesea cu sarcini multiple cu 2-20 de zile înainte de fătare, cu hrănire insuficientă și inadecvată și cu ierburi sărace în creșterea oilor la distanță.

Scroafele se îmbolnăvesc mai des în a doua jumătate a gestației cu hrănire concentrată unilaterală, cu siloz de proastă calitate și lipsă de efort. În același timp, grăsimea este bună, se notează avorturi, nașterea purceilor slabi, neviabile și morți.

Cu cetoza la oi și porci, modificările din sânge sunt similare cu cetoza la vaci.

Hiperglicemia este o glicemie crescută. Se observă în condiții fiziologice după aportul de furaj, în care există o mulțime de glucide ușor digerabili, cu activitate musculară crescută în timpul rearanjamentelor, transportului, tratamentelor zoo-veterinare, excitării, anesteziei. Hiperglicemia patologică este cel mai adesea un indicator al insuficienței aparatului insular și al diabetului zaharat. În același timp, din cauza formării insuficiente a insulinei, crește producția de glucoză din aminoacizi și grăsimi. Boala poate apărea ca urmare a secreției crescute în sânge a hormonilor glandelor suprarenale - glucocorticoizi, glanda pituitară - ACTH, glanda tiroidă - tiroxina, care cresc descompunerea glicogenului în ficat; uneori se observă hiperglicemia în timpul sarcinii animalelor.

Cu hiperglicemie patologică (diabet zaharat), piele uscată, mucoase, sete, apetit crescut, poliurie, zahăr în urină, emaciare și oboseală crescută sunt observate clinic.

Tratament. Hiperglicemia alimentară și de altă natură fiziologică dispar fără intervenție după 1-2 ore, cele patologice necesită eliminarea cauzelor subiacente și tratamentul organelor afectate (pancreas, glande suprarenale, glanda pituitară), dieteterapie și exerciții fizice.

Hipoglicemia este o scădere a zahărului din sânge. Se observă la animalele cu încărcătură musculară prelungită, crescută, după hiperglicemie, în timpul transportului prelungit, afectarea funcției cortexului, glandelor suprarenale, hipofizei anterioare, hipertrofie pancreatică, leziuni hepatice, hipotermie la nou-născuți, cetoză.

Cu această boală, biosinteza energetică scade, apare înfometarea de carbohidrați a creierului și a țesuturilor, care se manifestă prin oprimare generală, slăbiciune, transpirație crescută, frecvență respiratorie crescută, iar la animalele tinere nou-născute, temperatura corpului scade (cu 3-4 ° C) .

Tratament. Introduceți glucoză, monitorizați hrănirea completă, eliminați cauzele bolii, asigurați pacea, încălzirea.

Prevenirea. Hrănire echilibrată, exerciții active, UFL.

Încălcarea metabolismului mineral. Alături de principalii nutrienți - proteine, carbohidrați, grăsimi, pentru a asigura cursul optim al proceselor metabolice în celulele organelor și țesuturilor, este necesară intrarea în organism a mineralelor în conformitate cu nevoia fiziologică. În condițiile creșterii animalelor industriale, se manifestă cel mai adesea deficiența, excesul sau dezechilibrul raportului (dezechilibru) de calciu, fosfor, sodiu, clor, potasiu, magneziu și sulf.

Calciu. Lipsa acesteia în dietă este cel mai adesea combinată cu o deficiență de fosfor și vitamina D. În același timp, animalele tinere dezvoltă rahitism: procesele de mineralizare osoasă sunt întrerupte, creșterea și dezvoltarea încetinesc, coloana vertebrală, coastele și tubulare. oasele sunt îndoite. Deficitul de calciu la animalele adulte determină osteomalacie. În sângele animalelor, nivelul de calciu (până la 2,5 mg%), acid citric, rezerva alcalină este redusă, activitatea fosfatazei alcaline este crescută (de 2-4 ori). Excesul de calciu este rar (când se consumă o cantitate mare de leguminoase, blaturi de sfeclă, pulpă), este deosebit de periculos pentru porci, păsări și este însoțit de o scădere a productivității și a capacității de reproducere.

Fosfor. Lipsa fosforului în dietă și organism duce la rahitism la animalele tinere, osteomalacie la animalele adulte. Se manifestă printr-o perversiune a apetitului, o scădere și încetare a creșterii, o încălcare a mineralizării osoase, plecarea animalelor tinere, o scădere.

productivitatea laptelui, capacitatea de reproducere. Conținutul de fosfor din sânge este redus la 2 mg%, activitatea fosfatazei alcaline crește brusc. Excesul de fosfor este rar (cu o supradoză de fosfați în dietă). La fel ca și deficiența de calciu, la animalele tinere duce la rahitism, la animalele adulte - la scăderea productivității.

În organism, schimbul de calciu și fosfor este strâns interconectat: de la absorbția lor în organele digestive până la depunerea în oase și participarea la metabolismul tisular, metabolismul acestor macronutrienți este afectat direct de hormonul paratiroidian, calcitonina, hormonii sexuali, creșterea. hormon, corticosteroizi, hormon timus, vitamina D.

Pentru tratamentul animalelor cu rahitism și osteomalacie cauzate de deficiența de calciu și fosfor, acestea sunt transferate într-o dietă care este pe deplin echilibrată în toți nutrienții. Raportul dintre calciu și fosfor din dietă este nivelat cu suplimente minerale, pentru a îmbunătăți absorbția acestora din furaje, ulei de pește, vitamina D, oligoelemente cobalt, mangan (30 și respectiv 45 mg la 100 kg greutate animală), iradiere cu ultraviolete. sunt introduse în dietă, se efectuează un tratament simptomatic.

Sodiu, clor. Ele sunt strâns legate între ele în metabolism, intră în organism în principal sub formă de clorură de sodiu și sunt, de asemenea, excretate din organism. Conținutul din furaje, de regulă, satisface nevoile animalelor. Deficiența de sodiu în dietă este adesea observată cu o lipsă de clorură de sodiu în furaj, simptomele bolii se manifestă printr-o deficiență de sodiu, nu de clor. Există o perversiune a poftei de mâncare, dezordine și îngroșarea blanii, scăderea productivității, epuizarea, inhibarea creșterii la animalele tinere, utilizarea nutrienților din furaje, producția de lapte, conținutul de grăsime din lapte și funcția de reproducere sunt reduse. Mai des, deficiența de sodiu se manifestă la sfârșitul iernii și în perioada inițială de pășunat, la hrănirea porcilor și păsărilor cu cereale. Deficiența de sodiu în organism poate apărea cu un exces de potasiu în dietă din cauza excreției crescute de sodiu în urină.

Toate speciile de animale, atunci când sunt furnizate cu apă, tolerează un exces de 3-5 ori de clorură de sodiu în dietă. Cele mai sensibile la un exces de clorură de sodiu sunt animalele tinere, porcii, păsările de curte. Semne de otrăvire: sete intensă, nevoia frecventă de a urina, fecale lichide, edem, vărsături, cianoză a mucoaselor, insuficiență respiratorie.

Pentru prevenire și tratament se urmărește conținutul de sodiu din alimentație (2-2,5 g/kg) și din organism (la vaci în serul sanguin 160 mg%, la porci 130 mg%), clorură de sodiu se administrează conform normelor. de nevoie. În caz de otrăvire cu clorură de sodiu, alimentarea cu apă este mărită pentru a spori excreția de sodiu în urină și fecale.

Potasiu. De obicei, nevoia animalelor de potasiu este asigurată în detrimentul hranei raționale. Deficiența acestuia în organism poate fi cu hrănire unilaterală cu concentrate sau furaje cu fertilizare abundentă a pășunilor cu nămol, cu diaree la animalele tinere. În același timp, productivitatea, creșterea, scăderea apetitului, lâna este ciufulită, atonia intestinală, activitatea cardiacă este perturbată. Cu un exces prelungit de potasiu în dietă, funcția de reproducere este perturbată, animalele tinere prezintă slăbiciune musculară, tulburări circulatorii și umflarea extremităților.

Prevenire - control biochimic: în plasmă ar trebui să existe 5-6 mg% potasiu. În exces, se introduce în alimentația sărurilor de sodiu.

Magneziu. Aportul insuficient de magneziu cu furaj sau absorbția slabă a acestuia din furaj duce la scăderea nivelului acestuia în serul sanguin (până la 0,5-0,7 mg%, în mod normal 2,5 mg%) și la dezvoltarea tetaniei. Cel mai adesea, apare cu hrănirea tip silo-concentrat, precum și la transferul de la păstrarea boxelor la pășune. În acest moment, la iarba tânără, conținutul de magneziu este redus, iar nivelul ridicat de azot și potasiu reduce absorbția acestuia. Semne ale deficitului de magneziu: excitabilitate nervoasă crescută, tremur, mers instabil, convulsii clonice și tetanice, dificultăți de respirație, mișcare înainte necontrolată.

Tratament - injectare în venă a 15 g clorură de calciu și 15 g clorură de magneziu în 300-400 ml soluție și în același timp glucoză.

Prevenire - includerea în alimentație a furajelor combinate îmbogățite cu săruri de magneziu, adăugarea de oxid și carbonat de magneziu la concentrate, asigurarea de fân de fasole la începutul perioadei de pășune.

Sulf. Deficiența de sulf este observată mai des în corpul păsărilor, porcilor, oilor și vacilor foarte productive, mai ales atunci când se consumă o cantitate mare de siloz, culturi de rădăcină. În același timp, biosinteza aminoacizilor care conțin sulf scade, creșterea și dezvoltarea animalelor tinere sunt întârziate, productivitatea laptelui și a lânii scade. Un exces de sulf în dietă (mai mult de 0,3%) afectează negativ palatabilitatea furajelor, metabolismul și absorbția cuprului din furaje.

Prevenirea - controlul utilitatii dietei, aducerea nivelului acesteia la 0,1-0,18% prin substanta uscata, introducerea in alimentatie a metioninei, sulfatilor.

Microelementoze - boli ale animalelor din lipsa sau excesul de oligoelemente în organism. Mai mult de 30 de elemente chimice se găsesc în corpul animalelor la o concentrație mai mică de 10~3%. Pentru 17 dintre ele a fost stabilit un rol biologic în procesele metabolice. În condițiile practice ale fermelor din diferite zone ale țării, activitatea vitală a animalelor este afectată negativ de deficiența, excesul sau încălcarea raportului de microelemente. În hrana animalelor și în corpul animalelor, există adesea o deficiență de oligoelemente (hipomicroelementoze).

Fier. Semnul principal al deficienței de fier în organismul tuturor animalelor este anemia ca urmare a deficienței sintezei hemoglobinei. La animalele adulte, este rar, purceii nou-născuți, vițeii (există puțin fier în lapte), puii cu ovipoziție intensivă și animalele cu blană atunci când sunt hrăniți cu pește crud se îmbolnăvesc adesea. Anemia poate fi și cu un conținut suficient de fier, dar cu un deficit de proteine, vitamine, cupru, cobalt, un exces de molibden sau zinc în alimentație. Semne ale bolii - paloarea membranelor mucoase vizibile, depresie, letargie, scăderea poftei de mâncare, creștere, productivitate, oboseală crescută, niveluri reduse de hemoglobină în sânge, numărul de globule roșii.

Preparatele de fier sunt folosite pentru combaterea anemiei: în ziua a 2-a și a 15-a, purceii nou-născuți sunt injectați intramuscular cu 2 ml de ferogliukin, din ziua a 16-a până în a 26-a - 0,5 g pe zi de glicerofosfat, pentru scroafe - 5 ml de ferroglyukpp sau 5 g de glicerofosfat pe zi. În loc de feroglucină, microanemina poate fi prescrisă la o rată de 150 mg de fier la 1 kg de greutate animală. Vacilor li se administrează 20-40 mg de clorură de cobalt, 300 mg de sulfat de cupru, 2 g de sulfat de fier pe zi, în plus, se folosesc preparate de microanemină, ferodextran.

Cupru. Deficiența acestuia se manifestă printr-o disfuncție a tractului gastrointestinal, în special la femeile însărcinate: diaree abundentă, pierderea poftei de mâncare, lizuha, emaciare, osteoporoză difuză a scheletului (osteomalacie), anemie, vacile nu intră în căldură sau decurge lent, avorturile apar adesea, urmașii se vor naște slabi, pipernici, adesea moare în primele zile de viață. La miei - leziuni degenerative ale creierului și măduvei spinării - ataxie enzootică. Deficitul de cupru poate apărea și cu un exces de molibden în dietă. Nivelul de cupru din sânge este redus la 10-20 mcg%.

Prevenire - controlul utilității dietei și al stării metabolismului cuprului în organism, în furaj ar trebui să fie de 10 mg / kg, în sânge 100 μg%.

Zinc. Deficitul său se manifestă printr-o încetinire a creșterii, dezvoltării, slăbirii, animalele sunt emoționate, obosesc repede, blana devine ternă, depigmentată, apar chelie, se dezvoltă dermatita, epiderma se îngroașă, pielea și mucoasele devin edematoase, la purcei. iar vițeii această boală se numește „parakeratoză”. La animalele adulte, apare infertilitatea. Excesul de calciu în dietă împiedică absorbția zincului în tractul gastrointestinal și exacerbează deficiența acestuia în organism; în sânge, nivelul de zinc scade la 50 µg% (în loc de 450-500 µg% în mod normal).

Prevenire - aducerea nivelului de zinc din dietă la 60 mg/kg.

Mangan. Cu o deficiență, apar modificări distructive în oase (la păsări - peroză), ficat, organe ale sistemului reproducător - se pierde capacitatea de a se reproduce, ovulația este întârziată, estrul este perturbat, multe vaci sunt sterile, se vor naște animale tinere. neviabil, la masculi - atrofia testiculelor, degenerarea epiteliului germinativ, la animalele care alăptează, productivitatea laptelui scade, la porci - agalactia, în sânge conținutul de mangan scade la 2-5 mgk% (la 20-50 mg % este normal).

Prevenire - aducerea nivelului de mangan din dietă la 40 mg/kg.

Cobalt. Deficiența duce la tulburări metabolice profunde care seamănă cu beriberi. Se observă cel mai adesea spre sfârșitul iernii. Animalele refuză fânul bun și mănâncă de bunăvoie fân din zone umede, melasă, sfeclă, beau puțin, constipația este înlocuită cu diaree, se dezvoltă anemie, productivitatea și grăsimea scad, în caz sever, apare „uscăciunea”, funcția reproductivă este perturbată, animalele tinere se nasc neviabile. Manifestările deficienței de cobalt se datorează sintezei insuficiente a vitaminei B,2 și a altor vitamine B care conțin cobalt de către microflora din rumenul rumegătoarelor și intestinul gros la animalele monogastrice, ducând la afectarea biosintezei și metabolismului acizilor nucleici și a tuturor tipurilor de metabolism. cu consecintele de mai sus.

O îmbunătățire a stării generale a animalelor are loc numai atunci când sărurile de cobalt sunt administrate oral. Este necesar să aduceți conținutul său în dietă la 1 mg / kg.

Iod. În lipsa acesteia, funcția glandei tiroide scade, biosinteza hormonilor tiroxinei și triiodotironinei este inhibată, ceea ce duce la întreruperea proceselor redox, a biosintezei proteinelor și, ca urmare, la încetinirea creșterii și dezvoltării animalelor tinere, tulburări ale funcției de reproducere la animalele adulte: vânătoare liniștită, cicluri sexuale inferioare, depășiri, perioadă lungă de serviciu, resorbție a embrionilor, avorturi. Fetușii avortați și puii nou-născuți sunt subdezvoltați, adesea fără fir de păr, cu o glanda tiroidă mărită (gușă endemică), la păsări - eclozare scăzută a ouălor, puii eclozează slab. Deficitul de iod în organism poate fi cauzat și de consumul în cantități mari de boabe de soia, mazăre, trifoi alb, varză, plante crucifere care conțin goitrogeni - substanțe goitrogenice care împiedică utilizarea iodului în glanda tiroidă.

Prevenire - utilitatea dietei pentru iod - 0,9 mg / kg.

Molibden. Odată cu o scădere a conținutului de molibden din dietă la 0,06-1 mg/kg în loc de 2,5 mg/kg, procesele metabolismului azotului sunt în mod normal perturbate, biosinteza proteinelor, gama globulinelor, colesterolului, vitaminelor C și A scade. Deficitul de molibden este rar. Introducerea sărurilor de molibden în alimentație la normă crește funcțiile de protecție ale organismului și productivitatea.

Seleniu. Deficitul său se manifestă prin acumularea de produse de peroxidare - radicali liberi în organism, întârzierea creșterii la animalele tinere, apariția diareei, afectarea funcției de reproducere, la purcei - hepatodistrofie și necroză hepatică, la viței - boala mușchilor albi, la pui - diateza exudativă. Seleniul, ca și vitamina E, este un antioxidant. Introducerea sa în alimentație cu o rată de 0,1 mg/kg greutate animală (pentru păsări 0,5 mg/kg) normalizează procesele oxidative, crește reactivitatea imunobiologică a organismului, creșterea, creșterea în greutate, lână, producția de lapte, producția de ouă, incubația calitățile ouălor, elimină manifestările superioare de mai sus ale deficitului de seleniu din organism.

Cu un continut scazut de fluor in apa de baut (sub 0,05 mg/l la 1 mg/l este normal), continutul de fluor din smaltul dintilor si dentina scade si se dezvolta cariile dentare. Nivelul acestui microelement în oase este un indicator al disponibilității sale. Conținutul de fluor din oase cu deficiența acestuia în organism scade sub 100 mg/kg. Nevoia animalelor pentru aceasta este satisfăcută atunci când este conținută în cantitate de 1-10 mg/kg hrană.

Oligoelemente - metale ale vieții - fac parte din hormoni, enzime, vitamine, determină activitatea acestora și afectează astfel intensitatea proceselor metabolice din organism. Deficiența unui număr de microelemente duce la tulburări ale proceselor metabolice și la modificări morfologice și funcționale profunde ale organelor, care în cele din urmă se manifestă ca o scădere a creșterii, productivității și siguranței animalelor. În condiții practice, cel mai adesea există o deficiență cronică nu a unuia, ci a unui complex de macro și microelemente. În acest sens, cel mai mare efect se obține din introducerea în alimentație a premixurilor, constând din săruri de substanțe minerale deficitare. Compoziția premixurilor este determinată ținând cont de lipsa de minerale din dietă. Pentru majoritatea fermelor din zonele Pământului Negru Central și Cernoziomuri ale țării, se poate recomanda un premix (kg): stakod - 0,05 (iod stabilizat cu amidon-100 mg per 1 g), clorură de cobalt - 0,06, sulfat de cupru - 0,3, sulfat de zinc - 1,8, sulfat de mangan - 1,8, fosfat mono-calcic - 40,0, clorură de sodiu - 55,99. Doze: vaci 100 g, viței până la 5 luni 25, viței 6-14 luni 50-75 g pe zi.

În condițiile fermei, dietele pot fi excesive în ceea ce privește mineralele, în special microelemente - hipermicroelemeptoză. Cel mai adesea, acest lucru se observă cu supradoze, depozitare necorespunzătoare și introducerea de doze mari de microîngrășăminte. Tabloul clinic al otrăvirii este confirmat de conținutul ridicat de oligoelemente din sânge, păr și ficat. Cu un exces de fluor în dietă (mai mult de 2 mg / kg), se remarcă fluoroza (carii dinților, fragilitate osoasă). Într-o serie de regiuni ale țării, se observă un exces de seleniu - o „boală alcalină”, care se manifestă prin anemie, epuizare, căderea părului și paralizie. Un exces de bor se manifesta prin diaree, constipatie, epuizare, depresie si scaderea rezistentei. Cu un exces de nichel, se observă ulcerații corneene, orbire și osificare afectată a scheletului. Un exces de cadmiu duce la anemie, o încălcare a formării scheletului, capacitatea de reproducere și o scădere a viabilității animalelor tinere.

În cazul bolii Urov care rezultă dintr-un dezechilibru al macro și microelementelor (lipsa de calciu, cupru, cobalt, iod cu exces de stronțiu, bariu), afectarea articulațiilor, ulcerația cartilajului articular, deformarea și fracturile oaselor, afectarea capacității de reproducere , nașterea unor animale tinere neviabile, animale în subdezvoltare.

Pentru combaterea hipermicroelementozelor se elimină excesul lor în alimentație. În caz de otrăvire cu nichel și bor, se introduc săruri de cupru, săruri de fluor - calciu, seleniu - săruri de arsenic, săruri de cupru - cupru și fier.

Osteomalacia este o boală care apare ca urmare a unei încălcări a metabolismului calciului și fosforului în corpul animalelor adulte.

Motivele. Osteomalacia se dezvoltă atunci când există un aport insuficient de minerale și vitamine în organism, în absența plimbărilor regulate în perioada de stagnare.

Semne. O perversiune a poftei de mâncare se găsește la animal: mănâncă așternutul, linge tencuiala pereților, hrănitorul și hainele lăptătoarei. Mișcările cicatricilor devin slabe, producția de lapte scade, se instalează epuizarea progresivă.

Până la sfârșitul bolii, se observă curbura coloanei vertebrale și a membrelor, astfel încât animalul se mișcă cu dificultate și zace mult timp. Apar escare. În studiul sângelui în laborator, se constată o scădere a conținutului de calciu și fosfor din acesta, iar la o examinare cu raze X - subțierea oaselor.

curgere. Cu un tratament la timp, animalele se recuperează relativ repede. Dacă nu se iau măsuri, boala progresează și durează luni, uneori ani.

Tratament. Vara, animalele bolnave sunt transferate în furaj verde, iar iarna li se dă fân de măzică-ovăz sau trifoi. Ca supliment mineral, făina de oase sau fosfatul de calciu defluorinat se introduce în alimentație în doză de 30-50 g zilnic. Pentru o mai bună absorbție a sărurilor, se administrează 20-40 mg de cobalt (per comprimat) și ulei de pește fortificat 50 ml pe zi.

Cu o lipsă de calciu în organism, animalelor li se administrează cretă. Pentru a îmbunătăți mișcările cicatricei, se folosește o tinctură de elebor alb în doză de 10 g și pentru a îmbunătăți motilitatea intestinală - 500 g de sare Glauber într-o găleată cu apă.

Prevenirea. Este necesar un set de măsuri pentru prevenirea osteomalaciei. Este după cum urmează: trebuie să fertilizați pajiștile și pășunile, astfel încât iarba de pe ele să conțină o cantitate suficientă de minerale. Fânul și silozul recoltat pentru iarnă sunt examinate în laborator pentru conținutul de caroten, calciu și fosfor.

Cu un conținut insuficient al acestora în furaje, se introduc în dietă suplimente minerale suplimentare - făină de oase sau fosfat tricalcic (conținând calciu și fosfor) în cantitate de 50 g pe zi. Sunt hrăniți cu concentrate.

În caz de insuficiență a dietei cu calciu, se hrănește cu cretă, iar în caz de sărăcie cu fosfor se mărește cantitatea de tărâțe de grâu și se hrănește un amestec de masă verde de ovăz și mazăre.

Pentru îmbogățirea alimentației cu vitamine, se folosesc ace de pin sau molid, care conțin vitaminele A (caroten), C, E, B și K. În furajele concentrate se adaugă ace tocate.

Vara, animalele sunt ținute în tabere (pășune), iar iarna li se fac plimbări zilnice. Pentru a controla metabolismul mineral-vitamine din organism, sângele de la animale este trimis la laborator iarna pentru cercetare.

03-07-2018 - sat

Făcând o descriere a raselor de vite, experții indică faptul că unele dintre ele sunt nepretențioase în alimentație, nu necesită un regim special de păstrare. Medicii veterinari avertizează că rutina zilnică constantă a vacilor, un anumit regim și o dietă echilibrată - toate acestea afectează metabolismul corect.

Dacă nu se respectă o anumită dietă, asimilarea, asimilarea, a mineralelor, carbohidraților, proteinelor și grăsimilor în organismul animalelor poate fi perturbată. Dacă animalele nu sunt plimbate, nu vor primi porția lor de radiații ultraviolete. Nu vor produce vitamina D, care este implicată în asimilarea calciului și a fosforului. La ce pot duce tulburările metabolice la bovine?

Odată cu asimilarea calciului și fosforului la animale, procesele metabolice din organism sunt perturbate, ceea ce contribuie la dezvoltarea osteomalaciei, o boală a țesutului osos. Osteomalacia se dezvoltă cel mai adesea în perioada de blocaj de iarnă, la începutul primăverii. În acest moment, vacile nu primesc suficiente radiații ultraviolete și minerale. La risc sunt vitele cu productivitate ridicată a laptelui sau a cărnii, vacile în perioada uscată și după fătare. La fermele mari de animale, pentru prevenirea osteomalaciei, acestea oferă pansament de top bogat în calciu și fosfor și efectuează iradierea cu ultraviolete a turmei.

Dacă vacile nu sunt prevăzute pentru mers, atunci în absența vitaminei D, asimilarea calciului și fosforului va fi afectată. Microelemente digerate incorect la taurii de îngrășat, cărora li se administrează o cantitate mare de hrană proteică. Proteinele, grăsimile, carbohidrații sunt descompuse de bilă. Când funcția hepatică este afectată, bila nu face față activității sale, unii nutrienți sunt excretați din organism: cel mai adesea este calciu.

Dacă organismul simte o lipsă de minerale, începe să-și folosească propriile resurse. Ia calciu și fosfor din oase. Există o încălcare a structurii țesutului. Oasele își pierd duritatea și densitatea: se dezvoltă osteoporoza. Țesutul se înmoaie, medicii veterinari diagnostichează osteofibroza. Bolile afectează deja animalele adulte, la care dezvoltarea oaselor scheletului sa încheiat. Indivizii de asimilare au o creștere a țesutului osos, deformarea scheletului. Vițeii prezintă semne de rahitism.

Cu încălcarea absorbției mineralelor, apar modificări în procesele de descompunere a proteinelor. În primul rând, ficatul, mușchii, inclusiv sistemul cardiac, endocrin suferă de acest lucru: funcția de reproducere a taurului asimilator scade.

Compoziția sângelui se modifică, ceea ce duce la perturbarea sistemului cardiovascular și muscular. Animalele au convulsii convulsive, se notează semne de epilepsie. Schimbările în organism pot duce la moarte. Medicii veterinari notează 3 etape în dezvoltarea osteomalaciei pe fondul unei încălcări a asimilării calciului și fosforului:

• animalele devin inactive, reacţionează slab la stimulii externi; apetitul se înrăutățește, preferințele alimentare se schimbă: animalele mănâncă așternut murdar, se dezvoltă lizuha; funcția glandelor salivare scade, activitatea secțiunii cicatrici a stomacului este perturbată; lâna își pierde strălucirea, elasticitatea, se rătăcește în încurcături; la animale, respirație superficială rapidă;
• vacile se deplasează cu dificultate, există senzații dureroase la mers; animalul încearcă să mintă mai mult, schimbându-și constant poziția; are escare; vertebrele cozii nu sunt palpabile, țesutul osos se dezvoltă în țesut cartilaginos; se dezvoltă artrita; vacile gestante nasc spontan;
• oasele scheletului se sparg la cea mai mică mișcare; se dezvoltă acidoză, un nivel crescut de acetonă în sânge; mușchii sunt paralizați; animalul moare.

Vacile, în special cu productivitate foarte mare a laptelui, necesită o abordare specială în caz de încălcare a asimilării calciului și fosforului. Au nevoie să dea sare, suplimente minerale. În caz contrar, ea poate avorta, sau vițelul se naște cu semne evidente de rahitism. Astfel de tineri sunt sacrificați. Vacile își schimbă dieta. Dacă se observă modificări semnificative în organism, animalul este sacrificat. În același timp, fermierul suferă pierderi în producția de lapte.

În tratamentul osteomalaciei, cantitatea de hrană concentrată este redusă în dietă. Vacile sunt transferate la pășunat. Dacă acest lucru nu este posibil, atunci animalelor li se oferă mai mult fân de trifoi și lucernă. În furaj se adaugă făină de oase, cretă, precipitate, 80 g sare, 100 g ulei de pește. Animalele sunt iradiate cu lumină ultravioletă.

Cu încălcarea asimilării carbohidraților, proteinelor și grăsimilor în organism, nivelul corpilor cetonici și al acetonei crește. La animale, mirosul de acetonă se simte la expirație, analiza arată prezența acesteia în urină și în sânge. În pericol sunt animalele tinere de până la 9 ani. Tulburările metabolice apar în perioada uscată și după fătare la vaci. Asimilarea patologică se observă la tauri, care sunt hrăniți. Acest lucru este valabil mai ales pentru animalele cărora li se administrează o cantitate mare de hrană uscată și nu sunt suficiente legume, iarbă verde și siloz.

Digestia este perturbată în secțiunea cicatricială a stomacului. Furajul nu este digerat suficient de bine și nu poate trece în plasă. Hrana din rumen este veche, începe procesul de degradare. Ca urmare a degradarii, se produc toxine care sunt absorbite în fluxul sanguin și otrăvesc corpul animalului. Absorbția nutrienților este afectată. Se remarcă disfuncția ficatului, rinichilor, creierului.

Ficatul nu poate face față defalcării grăsimilor și proteinelor. Ca urmare, există o creștere a nivelului de corp cetonic și acetonă. Acești produse de degradare sunt excretați în urină, lapte și sistemul respirator. Cu acetonemie, apare distrofia organelor interne: ficat, rinichi, inima. Medicii veterinari notează următoarele semne ale bolii:

• pierderea poftei de mâncare, perversia gustului;
• animalele nu mai mesteca guma; reflexul cicatricii și ochiului stomacului dispare, trimite alimentele nemăcinate înapoi în cavitatea bucală; funcția glandelor salivare este afectată;
• din cauza funcționării necorespunzătoare a stomacului și a întregului tract gastrointestinal, animalul dezvoltă constipație, care este înlocuită cu diaree: în acest caz, se eliberează o cantitate mare de mucus;
• funcția hepatică este perturbată: palparea provoacă durere; se observă îngălbenirea albului ochilor;
• tonurile din inimă sunt slab auzite;
• tip de respirație abdominală marcată; este rapidă, superficială;
• la respirație se simte miros de clorofos sau acetonă.

La animale se manifestă sindroame nervoase: zvâcniri ale mușchilor pieptului, picioarelor. În unele cazuri, tăierea membrelor progresează. Ochii sunt dilatati. Se aude o scrâșnire de dinți. Semnele de emoție sunt înlocuite de oboseală, apatie. Pentru a diagnostica boala, faceți un test de sânge. Studiile arată o scădere a zahărului, proteinelor, calciului din sânge. Se detectează o creștere a corpilor cetonici în sânge și în urină: urină deschisă la culoare, cu un miros specific.

În timpul acetonemiei cauzate de o încălcare a asimilării nutrienților, laptele de vacă și carnea nu sunt potrivite pentru hrană. Taurul asimilator devine excesiv de excitabil, agresiv și periculos. Animalele sunt sacrificate, duse la sacrificare și îngropate în locuri de înmormântare.

În tratamentul acetonemiei, furajele sunt saturate cu carbohidrați și zahăr. Unitatea principală de furaje sunt cartofii, napii, morcovii, sfecla și silozul. Evitați să oferiți alimente bogate în proteine. Raportul dintre zahăr și proteine ​​ar trebui să fie de 1/1.

În formele acute de acetonemie, animalului i se injectează 500 ml soluție de glucoză 50% și 150 ml clorură de cobalt. La pansamentul superior se adaugă un amestec de propilenglicol 90% și acid clorhidric 1%. Mâncarea este amestecată cu vitaminele A, D, E.

În cazul tulburărilor metabolice, dieta este mai întâi corectată. În timpul sarcinii, o vaca suferă schimbări mari în organism. În primele luni, organele vitale sunt depuse în făt. În ultimele luni, fătul se îngrașă intens, se constată o îmbunătățire a structurii tuturor sistemelor corpului. Modificările hormonale din corpul unei vaci nu pot decât să afecteze procesele metabolice. Nutriția ar trebui să conțină nu numai alimente suculente și uscate, ci și pansament de top, saturat cu suplimente minerale și un complex de vitamine:

• siloz - 15 kg. Contine 210 g proteine, 23 g calciu, 83 g fosfor, 225 mg caroten;
• fân de luncă - 6 kg. Proteina din el este de 230 g, calciu 36 g, fosfor 13 g, caroten 90 mg;
• paie de primăvară - 2 kg. Paiele nu sunt bogate în nutrienți, servesc la îmbunătățirea procesului de digestie;
• tort de floarea soarelui - 700 g. Are multe proteine, 277 g;
• tărâțe - 1,5 kg. Sunt bogate in proteine, 195 g, fosfor, 15 g si caroten 6 mg;
• precipitat de furaj - 100 g. Este bogat în calciu, 26 g și fosfor, 17 g;
• făină de conifere - 1 kg. Acesta este principalul furnizor de caroten, 80 mg;
• pe lângă dieta principală, vacile primesc făină de oase, cretă și sare de masă.

În primele 2 luni vițelul este hrănit cu lapte de vacă. Pentru dezvoltarea cu succes a animalelor tinere, este necesar ca vaca să reziste în continuare la această rație de hrănire. De la vârsta de 3 luni se vinde lapte de vacă. Scopul principal în pregătirea dietei este creșterea lactației și, în același timp, prevenirea dezvoltării încălcărilor proceselor de asimilare. Dieta include următoarele unități de furaj:

• fân de luncă - 12 kg: proteine ​​în el 588 g, calciu - 84 g, fosfor - 24, caroten - 180 mg;
• nap sau rutabaga - 15 kg: proteine ​​- 105 g, calciu și fosfor 5 g fiecare;
• tuberculi de cartofi - 5 kg: proteine ​​- 60 g, calciu - 1 g, fosfor - 3,5 g;
• furaj combinat - 4,5 kg: are multe proteine, 495 g;
• morcovi - 6 kg: caroten 360 ​​mg, proteine, 45 g;
• asigurați-vă că dați pansament superior cu sodiu, potasiu și cobalt.

Dacă o vacă dezvoltă lizuha și lactația scade, acest lucru poate indica o lipsă de cobalt în organism. În acest caz, se efectuează un test de sânge pentru a exclude acetonemia sau osteomalacia. Cu o lipsă de cobalt, animalelor li se administrează tablete de clorură de cobalt 40 mg o dată pe zi. Tratamentul continuă timp de 15 zile.

La primele semne ale unei încălcări a asimilării la un animal, se iau măsuri preventive pentru întregul efectiv. Alimentație corectă, pune în aplicare top dressing cu un complex de minerale și vitamine. Dacă este necesar, vitaminele se administrează prin injecție sau în tablete.

Video util

Despre detectarea tulburărilor metabolice la bovine