UDK 579.842.23+ 616-092.19

T.P. Starovoitova, T.A. Ivanova, G.B. Muhturgin, S.A. Vityazeva, V.I. Dubrovina,

KM Korytov, S.V. Balahonov

BEYAZ FARELERİN PERİTON SIVILARININ FARKLI PLAZMİD BİLEŞİMLİ YERSINIA PESTİS'İN NEDEN OLDUĞU BULAŞICI SÜREÇ SIRASINDA HÜCRE BİLEŞİMİNDEKİ DEĞİŞİKLİKLER

Irkutsk Sibirya ve Uzak Doğu Veba Karşıtı Araştırma Enstitüsü (Irkutsk)

Makale, veba mikropunun plazmit bileşiminin, bulaşıcı sürecin erken aşamalarında beyaz farelerin periton sıvısındaki mononükleer hücrelerin alt popülasyon bileşimi üzerindeki etkisi hakkında veriler sunar. Deney hayvanlarının periton sıvısının hücresel bileşimindeki değişimin veba mikrop suşlarının plazmit profiline bağlı olduğu gösterilmiştir. Deney sırasında, farklı plazmit spektrumlu Yersinia pestis suşları ile enfekte beyaz farelerin periton sıvısındaki mast hücrelerinin kantitatif bileşimindeki değişiklikte de fazlar ortaya çıkarıldı. Anahtar Kelimeler: Yersinia pestis, periton sıvısı, virülans

FARKLI PLAZMİD PROFİLLİ YERSINIA PESTİS'İN NEDENİYLE ENFEKSİYONLU BEYAZ FARELERİN PERİTON SIVILARININ HÜCRE BİLEŞENLERİNDEKİ DEĞİŞİKLİKLER

T.P. Starovoytova, T.A. Ivanova, G.B. Muhturgin, S.A. Vityazeva, V.I. Dubrovina,

KM Korytov, S.V. Balahonov

Irkutsk Sibirya ve Uzak Doğu Antiplague Araştırma Enstitüsü, Irkutsk

Makale, Yersinia pestis plazmit profilinin, farelerin periton sıvısının mononükleer hücrelerinin alt popülasyon yapısı üzerindeki etkisine ilişkin verileri, bulaşıcı sürecin erken aşamalarında sunmaktadır. Deney hayvanlarının periton sıvısının hücresel bileşimindeki değişimin Yersinia pestis suşlarının plazmit profiline bağlı olduğu gösterilmiştir. Farklı plazmit spektrumlu Y. pestis suşları ile enfekte beyaz farelerin periton sıvısının mast hücrelerinin kantitatif kompozisyonundaki değişikliklerdeki faz karakteri belirlendi. Anahtar kelimeler: Yersinia pestis, periton sıvısı, virülans

Yersinia pestis virülans faktörlerinin büyük çoğunluğu plazmit bileşimi ile ilişkilidir. Ana alt türlerin veba patojeninin genomu - Yersinia pestis alt türü pestis - üç plazmide sahiptir - pYY(45MDa), pYP(6MN) ve pYT(61MDa), Yersinia'nın patojenik özelliklerinin uygulanmasındaki rolleri iyi olmuştur. okudu. PYV plazmitinin mevcudiyeti ile Yersinia suşları birçok fenotipik özellik sergiler: hücre yapışması, otomatik aglütinasyon, yüzey aglutinasyonu ve ayrıca V- ve W-antijenleri ve diğer proteinler dahil olmak üzere dış zar proteinlerinin sentezi, bunların etkisi bağışıklık hücrelerinin fagositik aktivitesini bastırmayı amaçlar. Plazmitler pYP ve pYT, vidospesifikdir. Plazmit pYP, bakteriyosin pestisin 1 ve plazminojen aktivatörünün sentezini belirler ve plazmit pYT, en iyi çalışılmış virülans faktörlerinden ikisini kodlar - fare toksini ve F1 kapsülü. Tuva odağında dolaşan patojenin ayırt edici bir özelliği, genomunda, işlevleri hala belirsiz olan ek bir dördüncü plazmid pTR33'ün varlığıdır. Bu plazmitin, pla (plazminojen aktivatörü) ve pstl (pestisin 1) genlerini taşıyan, genetik olarak modifiye edilmiş 9.5 kD yerleşik bir plazmit olduğuna inanılmaktadır. Plazmit kaybı, biyokimyasal, kültürel özelliklerde bir değişikliğe ve ayrıca patojenin virülansının azalmasına veya tamamen kaybolmasına yol açar.

Kursun ciddiyetini belirleyen veba enfeksiyonu ve zehirlenmesinin önde gelen klinik belirtisi

ve hastalığın sonucu, makro organizmanın homeostazının ihlalidir. Endotoksin için birincil hedefler polimorfonükleer lökositler, makrofajlar, monositler, endotel hücreleri ve diğer hücresel elementlerdir. Periton sıvısının hücresel bileşimindeki değişiklikler veba dahil birçok hastalıkta hastalığın şiddeti için tanı kriteri olarak kabul edilebilir. Bu bağlamda, farklı plazmit bileşimine sahip Y. pestis'in neden olduğu enfeksiyöz bir süreçle beyaz farelerde periton sıvısının kantitatif ve kalitatif hücresel bileşiminin değerlendirilmesi büyük ilgi görmektedir.

Çalışmanın amacı: deneysel veba enfeksiyonunun erken aşamalarında beyaz farelerin periton sıvısındaki mononükleer hücrelerin alt popülasyon bileşimindeki değişikliklerin dinamiklerini incelemek.

MALZEMELER VE YÖNTEMLER

Deneylerdeki deneysel model 175 soydandı, ancak her iki cinsiyetten beyaz fareleri tutma koşulları ve ağırlığı (18-20 g) açısından standarttı. Hayvanlar, 19 Haziran 2003 tarih ve 267 sayılı Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Emri ve Rusya Federasyonu GOST Ulusal Standardı tarafından onaylanan Rusya Federasyonu'ndaki Laboratuvar Uygulama Kurallarına uygun olarak deneyden çıkarıldı. R 53434-2009 İyi Laboratuvar Uygulaması İlkeleri.

6 tür Y. pestis subsp. pestis ve Y. pestis subsp. Ir koleksiyonundan altaica

tablo 1

Veba mikropunun test edilmiş suşlarının özellikleri

Gerilme İzolasyon yeri Plazmit bileşimi Beyaz fareler için virülansı (RbO), m.c.

Y. pestis subsp. pestis I-2638 Tuva doğal veba odağı pYP+pYV+pTP33+pYT+ 10 / yüksek derecede öldürücü

Y. pestis subsp. pestis I-3479 Irkutsk Veba Karşıtı Enstitüsü pYP+pYV-pTP33+pYT+ avirulent

Y. pestis subsp. pestis I-3480 Irkutsk Veba Karşıtı Enstitüsü pYP-pYV-pTP33+pYT+ avirulent

Y. pestis subsp. altaica I-2359 Gorno-Altay doğal veba odağı pYP+pYV+pYT+ 4 x 104/zayıf öldürücü

Y. pestis subsp. altaica I-2948 Gorno-Altay doğal veba odağı pYP-pYV+pYT+ 3 x 108/kalıntı virülans

Y. pestis subsp. altaica I-2948/3 Irkutsk Veba Karşıtı Enstitüsü pYP-pYV-pYT+ avirulent

Rospotrebnadzor Kutsk Veba Karşıtı Araştırma Enstitüsü (Tablo 1).

Bozulmamış beyaz fareler, her biri 25 fareden oluşan 6 deney ve 1 kontrol grubuna ayrıldı. Deney gruplarındaki hayvanlara intraperitoneal yöntemle 0,5 ml hacimde 1 x 106 mc konsantrasyonda Y. pestis bulaştırıldı. İlk deney hayvan grubuna 28 °C sıcaklıkta yetiştirilen iki günlük Y. pestis subsp. pestis I-2638, grup II - Y. pestis subsp. pestis I-3479, grup III - Y. pestis subsp. pestis I-3480, IV deney grubu hayvanlara, Y pestis subsp. altaica I-2359, grup V - Y. pestis subsp. altaica I-2948, grup VI - Y. pestis subsp. altaika I-2948/3.

Deney hayvanlarından (periton sıvısı) malzeme örneklemesi 30, 60, 90, 120 ve 180 dakika sonra yapılmıştır. 1 ml periton sıvısındaki toplam nükleer hücre sayısı, standart yöntemlerle boyanmış sabit preparasyonlarda sayıldı. Bakteriyolojik analiz için, kalpten alınan kan ve periton sıvısı (her biri 0.1 mi) katı bir besleyici ortam (Hottinger agar, pH 7.2) üzerinde aşılandı.

Çalışmada anket mikroskopi yöntemleri kullanılmıştır. Toplam lökosit sayısının kantitatif değerlendirmesi, Goryaev odasındaki hücreleri saymak için birleşik bir yöntem kullanılarak gerçekleştirildi. Farklı tipte lökositlerin yüzdesi, smearlerde periton sıvısının morfolojik inceleme yöntemi ile gerçekleştirildi. "MoticImagesPlus" (versiyon 2) bilgisayar programı kullanılarak yapılan hazırlık çalışmasında, farklılaştırılmış bir doku bazofil sayısı (TC) gerçekleştirildi, çapları ve alanları ölçüldü. MC aktivasyonunun derecesi, hücre degranülasyon indeksi (IDTC) - degranüle edilmiş mast bazofillerinin toplam sayılarına yüzde oranı ile değerlendirildi.

Otomatik görüntü analizi, Moticam 2000 video kameralı bir Zeiss ışık mikroskobu (Almanya) kullanılarak, çözünürlük 1392 x 1040 piksel, yakl. 10, cilt. 100.

Çalışmanın sonuçlarının önemi, Student t-testi ile karşılaştırmalı bir analiz kullanılarak ve bilgisayar programı Statistica, sürüm 6.0 (StatSoft Inc. 19842001, IPHI 31415926535897) ve yazılım paketi kullanılarak istatistiksel işlemenin matematiksel yöntemleriyle elde edildi.

Microsoft Office Excel (2003). Sonuçlar, p'deki kontrole göre anlamlı kabul edildi.< 0,05.

SONUÇLAR VE TARTIŞMA

Sağlam hayvanlarda periton sıvısındaki toplam hücre sayısı 1 cm3'te 4,3 ± 0,9 x 103 iken, baskın hücre tipi makrofajlar olup toplam hücre sayısının %60,5 ± 5,6'sını, lenfositler ise %17.0±2,8'ini; 5.5 ± 0.8% mezotel hücreleri ve diğer hücresel elementlerdir.

Enfekte beyaz farelerde, toplam nükleer hücre sayısındaki değişimde fazisite gözlenir. Virülan bir Y. pestis subsp. pestis I-2638, 30 dakika sonra toplam nükleer hücre sayısı keskin bir şekilde 1 cm3'te 1.5 ± 0.4 x 104'e yükselir, bu da bozulmamış hayvanlardan 3.4 kat daha fazladır. Çalışmanın 60 dakikasında, göstergeler bozulmamış değerlere düşerek sonraki dönemlerde azalmaya devam eder. Periton sıvısının sitolojik resminin enfeksiyona neden olan kültür ile açık bir ilişkisi vardır. Grup I'deki hayvanlarda, enfeksiyondan 30 dakika sonra, monosit sayısındaki keskin düşüş nedeniyle, bozulmamış hayvanlardaki değeri 4 kat aşan lenfosit sayısında bir artış kaydedildi. Bu değişiklikler tüm gözlem dönemlerinde tespit edilmiştir. Y. pestis subsp. ile enfekte beyaz farelerin periton sıvısında. pestis I-2638, deneyin başlangıcından 120 dakika sonra, kontrol ile karşılaştırıldığında parçalı nötrofil sayısında 2,5 kat artış kaydedildi (p< 0,05), и незначительное увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов. На последнем сроке исследования в мазках перитонеальной жидкости выявляется большое количество фибробластов, агрегация лимфоцитов и большое количество делящихся клеток.

Y. pestis subsp. altaica I-2359, Y. pestis subsp. pestis I-3479 ve Y. pestis subsp. altaica I-2948/3, deneyin başlamasından 30 dakika sonra, istatistiksel olarak önemli bir değişiklik olmadı. 180 dakikaya kadar, peritoneal eksüdadaki nükleer hücre sayısı kontrol değerlerini 2,8 (p< 0,01), 1,9 (р < 0,05) и 1,5 раза соответственно. При введении животным Y. pestis subsp. pestis И-3480 и Y. pestis subsp. altaica И-2948 через 30 мин отмечается повышение общего числа ядерных клеток с последующим снижением (120 мин) до уровня контроля, и к 180 мин показатель вновь увеличивается.

Tüm deney gruplarının hayvanlarında periton sıvısı yaymalarını görüntülerken, lenfositlerin hücre proliferasyonu, histiyositler, eozinofillerde artış, doku bazofilleri, plazma hücreleri, mezotel hücreleri ve fibroblastlar kaydedilir.

Bazofillerin morfolojik özelliklerinin değerlendirilmesi, sayıları ve fonksiyonel aktiviteleri, enfekte hayvanların periton sıvısının hücresel bileşiminin incelenmesinde ilgi çekicidir.

Deneysel beyaz farelerde, periton sıvısının doku bazofillerinin kantitatif kompozisyonundaki değişimde bir faz olduğu tespit edilmiştir. Y. pestis subsp. ile enfekte hayvanlarda sayılarında artış. pestis I-2638, kültüre girişten 60 dakika sonra, bozulmamış hayvanlardaki değerleri 2,6 kat aşarak kaydedilir (p< 0,05). Затем данные показатели снижаются (90-120 мин) до значений ин-тактных животных, к 180 мин вновь возрастают, достигая значений 8,5 против 2,5 в контроле (р < 0,05). Часть ТК представлены интестинальными - незрелыми формами (рис. 1), появление которых можно расценивать как процесс компенсации.

Pirinç. 1. Beyaz fare Y. pestis subsp. pestis I-2638. periton sıvısı. bağırsak mast hücreleri. Romanovsky'ye göre boyama - Giemsa, SW. x 100.

Çalışmanın ilk dönemlerinde atipik MH'ler toplam MH sayısının %21.0 ± 1.8'ini oluştururken, son dönemlerde bu rakamlar %25.2 ± 2.1'e yükselmiştir. Atipik TC'ler minimum işlevsel potansiyele sahiptir ve çok daha küçüktür. Hücre çapı ortalama olarak 2,3 kat daha az olan 6,8-8,6 μm'dir (p< 0,05), по сравнению с диаметром типичных ТК. Таких клеток значительно меньше в перитонеальной жидкости белых мышей, зараженных Y. pestis subsp. altaica И-2359, и только в период 120-180 мин после заражения отмечаются единичные интестинальные тканевые базофилы. У животных других опытных групп атипичные ТК не выявляются.

Genel olarak, TC sisteminin aktivasyonu, bir antijenin eklenmesine yanıt olarak vücudun genel adaptif yeniden yapılanmasını yansıtır. Doku bazofillerinin degranülasyonu, tam granüler ekzositoz yolu boyunca ilerler (Şekil 2). Deney hayvanlarının periton sıvısındaki doku bazofillerinin fonksiyonel aktivitesi bir faz karakterine sahiptir. En yüksek IDTK not edilir

beyaz farelerde Y. pestis subsp. pestis I-2638 - 3,9 ± 0,6, yani 18.5 kat (p< 0,01) выше значения у интактных животных, затем показатель резко снижается, но к 180 мин исследований он вновь повышается, превышая значение в контрольной группе в 4,4 раза (р < 0,01). У селекционных клонов Y. pestis subsp. pestis И-3479 и И-3480 максимальное значение индекса дегрануляции имеет место через 90 мин от начала опыта и составляет 2,0 ± 0,3 и 1,3 ± 0,4 соответственно, при этом у белых мышей II опытной группы показатели во все сроки исследования были выше, чем у животных III опытной группы.

Pirinç. 2. Beyaz fare Y. pestis subsp. pestis I-2638. periton sıvısı. Mast hücreleri. Degranülasyon. Romanovsky'ye göre boyama - Giemsa, SW. x 100.

Doku bazofillerindeki değişikliklerin en belirgin faz karakteri IV deney grubunun beyaz farelerinde gözlenir. IDTC'nin maksimum değeri, bozulmamış hayvanların değerlerini 5,8 ve 7,4 kat aşarak çalışmanın ikinci ve dördüncü aşamalarına düşer (p< 0,05) соответственно. У особей, зараженных Y. pestis subsp. altaica И-2948/3, только на двух сроках исследования (60-90 мин) регистрируется увеличение дегрануляции тучных клеток в 3,6 и 2,6 раза соответственно (р < 0,05), в другие сроки данные статистически не значимы. У белых мышей V опытной группы максимальное значение ИДТК приходится на второй и последний срок исследования - 0,99 и 0,92 у. е., при в контроле отмечается 0,21 у. е.

ÇÖZÜM

Bu nedenle, veba patojeninin aşılanmasından sonraki ilk saatlerde enfeksiyöz sürecin gelişimi, plazmit profiline bağlıdır, çünkü periton sıvısının nicel ve nitel hücresel bileşimindeki en belirgin değişiklikler, aşağıdakileri içeren suşlarla enfekte olduğunda deney hayvanlarında tespit edilmiştir. pYP+pYV+pYT+.

Deney sırasında, özellikle virülent Y. pestis subsp. pestis I-2638 (pYP+pYV+pTP33+pYT+) ile birlikte olgunlaşmamış ve atipik MC formlarının varlığı, kompanzasyon süreçlerinin gelişimini gösterir.

Genel olarak, mast hücre sisteminin aktivasyonu, bir antijenin eklenmesine yanıt olarak vücudun genel adaptif yeniden yapılanmasını yansıtır.

EDEBİYAT REFERANSLARI

1. Anisimov A.N. Doğal odakların ekosistemlerinde veba patojeninin dolaşımını ve korunmasını sağlayan ypestis faktörleri. Mesaj 1 // Moleküler Genetik, Mikrobiyol. ve virüsol. - 2002. - No. 3. - S. 3-23.

Anisimov A.N. Doğal odakların ekosistemlerinde veba enfeksiyon etkeninin dolaşımını ve korunmasını sağlayan Y. pestis faktörleri. Rapor I // Molekuljarnaja genetika, mikrobiol. ben virüs. - 2002. - N 3. - S. 3-23. (İngilizcede)

2. Balakhonov S.V. Tuva veba odağından Yersiniapestis suşlarının 33 kd kriptik plazmidinde pla, pstl ve cafl genlerinin nükleotid dizilerinin tespiti // 8. Int. semptom. Yersinia'da. - Turku, Finlandiya, 2002. - No. 10. - S. 352-355.

Balakhonov S.V. Tuva veba odağından kriptik plazmid 33 kb Yersinia pestis suşlarında pla, pstl ve cafl gen nükleotid dizilerinin tespiti // 8. Int. semptom. Yersinia'da. - Turku, Finlandiya, 2002. - N 10. - S. 352-355. (İngilizcede)

3. Vityazeva S.A., Starovoitova T.P., Bushkova A.V. APUD sisteminin büyük bir hücre popülasyonunun temsilcileri olarak doku bazofilleri. - Bölüm VINITI No. 376-B2010 06/17/2010'da. - 18 sn.

Vityazeva S.A., Starovoytova T.P., Bushkova A.V. APUD sisteminin sayısız hücre popülasyonunun temsilcileri olarak doku bazofilleri. - Bölüm VINITI N 376-B2010 06/17/2010'da. - 18:00 (İngilizcede)

4. Krasnozhenov E.P., Fedorov Yu.V. Enfeksiyöz sürecin doku bazofillerinin morfofonksiyonel özellikleri üzerindeki etkisi // Zh. mikrobiyol., epidemiol. ve immünol. - 1996. - No. 1. - S. 107-108.

Krasnozhenov E.P., Fedorov Yu.V. Enfeksiyöz sürecin morfofonksiyonel özellikler üzerindeki etkisi

doku bazofilleri // Zhurn. mikrobiol., jepidemiol. ben immünol. - 1996. - N 1. - S. 107-108. (İngilizcede)

5. Lebedeva S.A., Trukhachev A.L., Ivanova V.S., Arutyunov Yu.I. ve diğerleri Veba patojeninin değişkenliği ve teşhisindeki sorunlar / Ed. S.A. Lebedeva. - Rostov-on-Don: Antey, 2009. - 533 s.

Lebedeva S.A., Trukhachev A.L., Ivanova V.S., Arutyunov Yu.I. et al. Veba bulaşıcı ajanın çeşitliliği ve teşhis sorunları / Ed. S.A. tarafından Lebedeva. - Rostov-on-Don: Antei, 2009. - 533 s. (İngilizcede)

6. Menshikov V.V. ve diğerleri Klinikte laboratuvar araştırma yöntemleri. - M.: Tıp, 1987. - 365 s.

Menshikov V.V. et al. Klinikte laboratuvar araştırma yöntemleri. - Moskova: Medicina, 1987. - 365 s. (İngilizcede)

Karın boşluğunda serbest sıvı birikmesi, inflamatuar bir reaksiyon, çeşitli nedenlerle lenf çıkışının ve kan dolaşımının ihlali sonucu oluşur. Benzer bir duruma asit (damlalık) denir, görünümü insan sağlığı için ciddi sonuçların gelişmesine yol açabilir.

Peritonda biriken sıvı, peritonit, hepatorenal sendrom, göbek fıtığı, hepatik ensefalopati ve daha az tehlikeli olmayan patolojilerin etken maddesi olan patojenik mikroflora için ideal bir yaşam alanıdır.

Asit teşhisi için, en güvenli ve en invaziv olmayan, ancak son derece hassas yöntemlerden biri kullanılır - ultrason dalgalarını kullanan bir çalışma. Ultrason ile karın boşluğunda sıvı varlığının tespiti, patolojik sürecin mevcut klinik belirtileri temelinde, ilgili hekim tarafından öngörüldüğü şekilde gerçekleştirilir.

Karın boşluğu, peritonun visseral tabakalarının kaymasını iyileştirmek için sürekli olarak nemi serbest bırakan ayrı bir anatomik bölgedir. Normalde, bu efüzyon dinamik olarak emilebilir ve uygun alanlarda birikmez. Yazımızda anormal sıvı rezervinin nedenleri, ultrasonda patolojik bir durumun teşhisi ve tedavisi için etkili yöntemler hakkında bilgi vermek istiyoruz.

Karın boşluğunda neden serbest sıvı birikir?

Asit, pelvik organlarda çeşitli patolojik süreçlerin bir sonucu olarak gelişir. Başlangıçta biriken transüda doğada inflamatuar değildir, miktarı 30 ml ila 10-12 litre arasında değişebilir. Gelişiminin en yaygın nedenleri, lenf ve dolaşımdaki kanı ileten dokulara ve yollara geçirimsizlik sağlayan proteinlerin salgılanmasının ihlalidir.

Bu durum, konjenital anomaliler veya vücuttaki gelişim ile tetiklenebilir:

karaciğer sirozu;
kronik kalp veya böbrek yetmezliği;
portal hipertansiyon;
protein açlığı;
lenfostaz;
peritonun tüberküloz veya malign lezyonları;
diyabet;
sistemik lupus eritematoz.

Genellikle meme bezlerinde, yumurtalıklarda, sindirim organlarında, plevranın seröz zarlarında ve peritonda tümör benzeri oluşumların oluşumu sırasında damlacık gelişir. Ek olarak, serbest sıvı, postoperatif dönemin komplikasyonları, peritonun psödomiksoması (zaman içinde yeniden yapılanan mukus birikimi), amiloid distrofisi (protein metabolizmasındaki bozukluklar) ve hipotiroid koma (miksödem) arka planında birikebilir.

Damla oluşumunun mekanizması, ana lenfatik kanallardan, kan damarlarından ve organ dokularından sıvının karın boşluğuna sızmasıdır.

Asit belirtileri

Bu durumun gelişiminin erken evrelerinde hastaların herhangi bir şikayeti yoktur, serbest sıvı birikimi ancak ultrason kullanılarak tespit edilebilir. Görünür semptomlar, transüda miktarı bir buçuk litreyi aştığında ortaya çıkar, bir kişi şunları hisseder:

karın ve vücut ağırlığının karın kısmında bir artış;
genel refahta bozulma;
karın boşluğunda dolgunluk hissi;
alt ekstremite ve skrotum dokularının şişmesi (erkeklerde);
geğirme
göğüste ağrılı yanma hissi;
mide bulantısı;
nefes almada zorluk;
gaz;
taşikardi;
göbek düğümünün çıkıntısı;
karında rahatsızlık ve ağrı;
dışkı ve idrar bozuklukları.

Peritonda büyük miktarda efüzyon biriktiğinde, kişi karakteristik bir sıvı sıçraması duyabilir ve bir dalga hissedebilir.

Karın boşluğunun ultrason muayenesi aşırı nemin varlığını gösterdiyse, ilgili doktorun patolojik durumun temel nedenini doğru bir şekilde belirlemesi gerekir. Birikmiş transüdayı dışarı pompalamak asit için etkili bir tedavi değildir.

Ultrason için hazırlık ve seyri

Bu çalışmanın herhangi bir kontrendikasyonu veya kısıtlaması yoktur, acil durumlarda hastaya önceden hazırlık yapılmadan gerçekleştirilir. Planlı bir prosedür, organlardaki patolojik değişikliklerin daha iyi görselleştirilmesini gerektirir. Hastanın çalışmadan 3 gün önce çok miktarda lif içeren ve gaz oluşumunu artıran gıdaları diyetten çıkarması önerilir.

Çalışmanın arifesinde, müshil için veya temizleyici bir lavman yapın. Ultrasonun yapıldığı gün bağırsaklarda gaz birikimini azaltmak için Mezim veya aktif kömür almanız gerekir. Modern ultrason teşhis yöntemleri, karın boşluğunda serbest sıvı birikiminin en olası alanlarını belirlemeyi mümkün kılar.

Bu nedenle kalifiye uzmanlar aşağıdaki anatomik bölgeleri inceler:

Diyaframın altında bulunan peritonun üst "zemini". Özellikle tanısal öneme sahip olan, karaciğerin altında bulunan ve ince bağırsağın ana bölümü - kolonun yükselen ve alçalan kısımları tarafından oluşturulan boşluklardır. Normalde, sözde yan kanallar mevcut değildir - peritonun kapakları bağırsağa sıkıca oturur.
Patolojik süreçlerin gelişmesiyle birlikte, yan kanallardan akan efüzyonun birikebileceği küçük pelvis.

Herhangi bir nedenle peritonda biriken nemin fiziksel özellikleri ultrasonik dalganın yansımasına izin vermez, bu fenomen teşhis prosedürünü mümkün olduğunca bilgilendirici hale getirir. İncelenen anatomik boşluklarda efüzyonun varlığı, aparatın monitöründe hareket eden karanlık bir odak oluşturur. Serbest sıvının yokluğunda, teşhis 5 dakikadan fazla sürmez.

Fazla nemi tespit etmek için, ultrason cihazının probu, hastanın vücudunun her iki tarafında ön ve orta aksiller çizgiler boyunca karnın üstünden altına doğru hareket ettirilir.

Bir transüda tespit edilemiyorsa, dolaylı işaretler varlığını gösterebilir:

kolon döngülerinin yer değiştirmesi;
perküsyon sırasında seste değişiklik (dokunma) - peritonun üst kısımlarında timpanik, alt kısımda künt.

Ultrasonda karın damlası türleri

Uluslararası hastalık sınıflandırması, asitleri ayrı bir hastalık olarak ayırmaz - bu durum diğer patolojik süreçlerin son aşamalarının bir komplikasyonudur. Klinik semptomların parlaklığına göre, aşağıdaki asit formları ayırt edilir:

ilk - karın içinde biriken su miktarı 1,5 litreye ulaşır;
orta miktarda sıvı ile- bacakların şişmesi, göğüs boyutunda gözle görülür bir artış, nefes darlığı, mide ekşimesi, kabızlık, karında ağırlık hissi ile kendini gösterir;
masif (efüzyon hacmi beş litreden fazladır) - karın boşluğunun duvarlarında gerginlik, kalp ve solunum sistemlerinin işlevinde yetersizlik gelişimi ve transüda enfeksiyonu ile karakterize tehlikeli bir durum.

Özel laboratuvar koşullarında üretilen serbest sıvının kalitesinin bakteriyolojik değerlendirmesinde steril (patojenik mikroorganizmaların yokluğu) ve enfekte (patojenik mikropların varlığı) damlası ayrımı yapılır.

Teşhis tahminlerine göre, ilaç tedavisine uygun asit ve stabil bir patolojik durum (nüks veya tedaviye uygun olmayan) vardır.

Patolojinin ultrason ile onaylanmasından sonra ne yapılır?

Terapötik önlemlerin seyri, hangi hastalığın peritonda aşırı nem birikmesine neden olduğuna bağlıdır. Patolojik süreci doğru bir şekilde teşhis etmek için, uygulayıcılar aşağıdakileri içeren hastanın kapsamlı bir incelemesini yapar:

biyokimyasal ve genel klinik kan ve idrar testleri;
elektrolit metabolizmasının onkolojik belirteçleri ve göstergelerinin incelenmesi;
göğüs ve karın boşluklarının anket radyografisi;
koagulogram - pıhtılaşma sisteminin parametrelerinin değerlendirilmesi;
durumlarını değerlendirmeyi sağlayan kan damarlarının anjiyografisi;
karın MRI veya BT taraması;
hepatosintigrafi - organı görselleştirmeye izin veren bir gama kamera kullanarak karaciğeri incelemek için modern bir teknik;
asit sıvısının terapötik delinmesi ile tanısal laparoskopi.

Transüdayı karın boşluğundan dışarı pompalamak için, terapötik laparosentez yöntemi kullanılır - karın ön duvarında, fazla sıvının çıkarıldığı bir delinme yapılır.

Karaciğer sirozu olan hastalarda, yaka ve hepatik venler arasında yapay bir bağlantı oluşturmak için tekniği metal bir ağ stent yerleştirmek olan intrahepatik portosistemik şant önerilir. Ağır vakalarda organ nakli gereklidir.

Yukarıdaki bilgilerin sonucunda, karın boşluğunda serbest sıvı birikiminin, altta yatan hastalığın karmaşık seyrinin olumsuz bir tezahürü olarak kabul edildiğini bir kez daha vurgulamak isterim. Asit gelişimi, kalbin ve dalağın, iç kanamanın, peritonitin, beyin ödeminin fonksiyonel aktivitesinin ihlaline neden olabilir.

Masif bir karın damlası olan hastaların ölüm oranı% 50'ye ulaşır. Bu patolojik durumun ortaya çıkmasını önleyen önlemler, bulaşıcı ve enflamatuar süreçlerin zamanında tedavisi, doğru beslenme, alkol almayı reddetme, orta derecede egzersiz, tıp uzmanlarının önleyici muayeneleri ve önerilerinin tam olarak uygulanmasıdır.

Vücut sıvılarının incelenmesi birkaç analitik disiplini kapsar. Hücreleri ve diğer parçacıkları saymayı ve ayırt etmeyi içerir. Beyin omurilik sıvısı, seröz sıvı ve eklem sıvısı gibi çeşitli vücut sıvılarında hücre sayımı ve farklılaşması, XN serisi analizörlerimiz ve bazı X sınıfı analizörlerimizle mümkündür. Vücut sıvılarındaki hücreleri saymak ve ayırt etmek, doğru tanı koyma sürecinin önemli bir yönüdür. Bu tür bir analiz, yalnızca vücut sıvısının tipine bağlı olarak çeşitli nedenlerle gerekli olabilir.

Vücut sıvıları ile bu manipülasyonların otomasyonu, geleneksel bir sayım odasının kullanımını içeren manuel yöntemlere göre çeşitli avantajlara sahiptir. Hızlı ve kullanışlı. Aynı zamanda, analizin kalitesi, çalışanın öznel eğitim düzeyine bağlı değildir, bununla bağlantılı olarak, bu yöntem farklılaştırılmış hesaplama prosedürünün standardizasyonunu sağlar. Ek olarak, sayım bölmesinde zaman alan manuel sayımların sayısı azaltılır.

Vücut sıvılarındaki hücreler, özellikle nötrofiller hızla bozulduğundan, numunenin mümkün olduğunca çabuk analiz edilmesi gerekir.

Beyin omurilik sıvısı (BOS)

Beyin omurilik sıvısı, kanın ultrafiltrasyonu nedeniyle düşük protein içeriğine sahip, salin şeklinde berrak bir vücut sıvısıdır. Kafatası, beyin ve karıncıklar arasındaki boşluğu doldurur ve omuriliği çevreler. BOS, beyin ve omurilik için bir "amortisör" görevi görür, hormonları ve nörotransmitterleri taşır, toksik metabolitlerin uzaklaştırılmasına yardımcı olur ve beyin için sabit bir ortam sağlar. Sağlıklı bir yetişkin bu sıvıdan 100 ila 150 ml içerir ve günlük üretim seviyeleri tipik olarak 500 ml civarındadır.

Merkezi sinir sistemini etkileyen hastalıkları tanımlamak veya hariç tutmak için beyin omurilik sıvısının hücresel analizi gereklidir: bakteri, virüs, mantar veya protozoanın neden olduğu enfeksiyonlar; inflamasyon (örneğin, multipl skleroz veya akut idiyopatik polinörit); menenjit (örneğin, periferik neoplazmalardan gelen hücreler).

Örnekleme esas olarak lomber ponksiyonla, daha az sıklıkla sisternal ponksiyonla yapılır. Ameliyat sonrası veya hidrosefali tedavisi sırasında olduğu gibi ventriküler şantı olan hastalarda şanttan da örnekler alınabilir. BOS toplama rutin bir prosedürdür, ancak yine de bazı riskler taşır ve BOS'u değerli bir materyal yapar.

plevral sıvı

Plevral sıvı, plevral boşluk olarak bilinen akciğerlerin etrafındaki boşlukta iki plevral tabaka arasında birikir. Vücudun normal durumunda, plevral sıvının hacmi 10 ml'yi geçmez. Bu sıvının fazlalığı (plevral efüzyon) bir patoloji olarak kabul edilir. Bu durumun akut kalp yetmezliğinden (en yaygın neden) zatürree, pulmoner emboli, tüberküloza kadar çeşitli nedenleri vardır.

Plevral sıvı hücreleri, plevral efüzyonun nedenini belirlemek ve akciğerlerin veya plevranın bakteri, virüs veya protozoa tarafından enfeksiyonunu belirlemek veya ekarte etmek için sayılır ve farklılaştırılır. Örneğin, yüksek bir nötrofil konsantrasyonu bir enfeksiyonu düşündürür, ancak enfeksiyöz olmayan bir plevral efüzyon bile önemli sayıda lökosit içerebilir, ancak bu durumda daha fazla mononükleer hücre olabilir. Ayrıca mezotelyal hücreler sürekli bulunur ve kanserde kanser hücreleri bulunabilir. Sıvı kanlıysa, bu genellikle tümör istilasının sonucudur.

periton sıvısı

Plevral sıvı gibi, periton sıvısı da belirli bir hacmi, genellikle 10 ml'yi aştığında anormal kabul edilir. Karın boşluğunda periton sıvısı birikir. Bu sıvı fazla birikirse, durum asit olarak bilinir. Çoğu durumda, asit karaciğer sirozunun bir sonucudur, ancak kanser, akut kalp yetmezliği ve hatta tüberküloz ile de ortaya çıkar. Periton sıvısının analizi, varlığının nedenini belirlemek ve peritoniti tespit etmek veya dışlamak için yapılır. Yüksek bir nötrofil konsantrasyonu genellikle enfeksiyonun varlığını gösterirken, kanlı asit en sık tümör istilasının sonucudur.

perikardiyal sıvı

Perikardiyal efüzyon, normal durumda hacmi 20-50 ml'yi geçmeyen perikardiyal boşlukta anormal bir sıvı birikimidir. Perikardiyal efüzyon, perikardit, viral enfeksiyonlar, inflamatuar bozukluklar, böbrek yetmezliği, kalp cerrahisi vb. nedeniyle olabilir. Diğer seröz vücut sıvılarına (plevral sıvı, periton sıvısı) gelince, analizleri esas olarak etiyolojilerini belirlemeye veya bunların saptanmasına veya dışlanmasına hizmet eder. enfeksiyonlar.

eklem sıvısı

Sinovyal sıvı, hareket sırasında eklem kıkırdağı arasındaki sürtünmeyi azaltan, eklem boşluğunda bulunan berrak bir vücut sıvısıdır. Artrit ve enfeksiyon ile bu sıvının hacmi artar. Hücre sayımı ve farklılaşması, eklem efüzyonunun inflamatuar veya enfeksiyöz yapısını belirlemeye yardımcı olabilir. Nötrofillerin baskın olduğu çok yüksek bir beyaz kan hücresi konsantrasyonu (muhtemelen 100.000/µl'den fazla), eklemde bir enfeksiyonun varlığını gösterir.

Sürekli ayaktan periton diyalizi (SAPD) sırasında üretilen sıvı

Sürekli ayaktan periton diyalizi (SAPD) ile üretilen sıvı, fizyolojik veya hastalık nedeniyle üretilmediği için doğal bir vücut sıvısı değildir, sadece hastalığın tedavisinin bir sonucudur. SAPD süreci, böbrek hastalığından muzdarip hastalar için hemodiyalizin bir alternatifidir. Bu işlemde hastanın karın boşluğu sıvıların ve maddelerin osmoz yoluyla kandan uzaklaştırıldığı bir zar olarak kullanılır. Bu prosedür, karın boşluğunun yaygın enfeksiyonları için kullanılır. Yüksek nötrofil sayısına sahip yüksek beyaz kan hücreleri peritoniti gösterebilirken, eozinofili genellikle kateter kullanımının ikincil bir etkisi olarak kabul edilir.

Periton sıvısının hacmindeki artışın birçok nedeni vardır. Hemorajik olabilir ve karaciğer, dalak, pankreas veya böbreklerin yırtılması veya ezilmesi veya karın damarlarının yırtılmasını takip edebilir. İçi boş organların yırtılması sonucu da enfekte olabilir. Nadiren, safra kesesi veya pankreasın yırtılması nedeniyle peritonun tahriş olması sonucu periton sıvısının hacminde bir artış meydana gelir. Peritonit, mesanenin yırtılması veya mesane boynundaki üreterlerin veya üretranın yaralanmasından sonra karın içindeki idrardan kaynaklanabilir. Artmış peritoneal sıvı hacminin bir başka nedeni, pasif vasküler oklüzyona yol açan bağırsağın volvulus, rotasyon veya sıkışmasıdır. Bazı genellemeler yapılabilse de, bir röntgenden periton sıvısının yapısını belirlemek genellikle mümkün değildir. Sıvı miktarı ne kadar fazlaysa, efüzyon veya idrara bağlı olma olasılığı o kadar yüksektir. Sıvı birikimi ne kadar lokalize olursa, enfekte veya kanamalı olma olasılığı o kadar yüksektir. Periton sıvısının yapısını belirlemek için parasentez yapmak gerekir.

Radyografilerde periton sıvısını belirlemek bazen zordur. Her şey karın boşluğundaki dağılım şekline ve hacmine bağlıdır. Karın boyunca dağılmış çok miktarda sıvı varsa, röntgen karında genişleme ve karın içi kontrastta belirgin bir kayıp gösterecektir. Bununla birlikte, bağırsak anslarının ve mesane, karaciğer, dalak ve karın duvarı gibi diğer karın organlarının serozal yüzeyini belirlemek ve sonuç olarak bu normal olarak görünen yapıları tanımak mümkün olmayabilir. Bu durumda, sıvının orijinini belirlemeye yardımcı olmak için karın içinde belirli bir yere hareket ettirilemeyeceği için pozisyonel radyografik tekniğin kullanılması çok az değerlidir.

Sıvı hacmi küçük veya lokalize ise, patolojinin daha küçük boyutu nedeniyle radyografik tanı daha da zordur. Bu tanısal problem, ortaya çıkan pankreatit/peritonit lokalize olduğunda pankreas hasarından şüphelenildiğinde veya pürülan peritonit ile sonuçlanan lokalize bağırsak hasarı olduğunda ortaya çıkabilir. Bu gibi durumlarda, üstteki abdominal yapıları lokalize peritoneal sıvı birikimi bölgesinden uzaklaştırmaya çalışırken pozisyonel görüntüleme veya kompresyon çalışmaları yardımcı olabilir (Tablo 3-4).

İyileşmeyen hastalarda, karın boşluğundaki kanamanın yaralanmadan birkaç saat sonra, kan hacmi eski haline geldiğinde ve kan basıncı normale döndüğünde fark edilmeyebileceğinden, periton boşluğunun yeniden incelenmesi beklenir. . Peritonit de ilk radyografilerde görünmeyebilir.

Tablo 3-4 Artmış periton sıvısı hacminin radyografik kanıtı

periton boşluğu içinde artan yoğunluk (Şekil 3-3, 3-4, 3-5, 3-6, 3-7)

karaciğer ve/veya dalağı görüntüleyememe (Şekil 3-3, 3-4, 3-5, 3-6, 3-7)

mesaneyi görselleştirememe (Şekil 3-7).

bağırsağın serozal yüzeyinin kaybı (Şekil 3-3, 3-5, 3-7)

“yüzer” bağırsak halkaları (Şekil 3-3, 3-6)

karın duvarını görselleştirememe (Şekil 3-7).

hematojen enfeksiyon septik (ürosepsis, odontojenik sepsis) durumlarla veyaåðåíîñ e mikroorganizmalar herhangi biri âíåáðþøèííîãî î÷àãà bakteriyemi enfeksiyonları. Bu nedenle, PD peritonitli hastalarda ciddi sistemik semptomlar varsa, kültürler nadiren pozitif olsa da kan kültürleri yapılmalıdır.

Transvajinal enfeksiyon, tüp ligasyonu ile kesilir. Enfeksiyon kaynağı, kontrasepsiyon için rahim içi cihazlar olabilir. Bu enfeksiyon yolunun dolaylı bir işareti, adet sırasında hemorajik diyalizatın varlığı olabilir, laboratuvar bu, diyalizatta ve vajinal yaymada aynı tip mikroorganizmaların tanımlanmasıyla doğrulanır. PD-peritonitli kadınlar için antibiyotik tedavisi seçerken, rifampisinin oral kontraseptiflerle uyumsuzluğu dikkate alınmalıdır.

Dış kateter çıkış yerinin iltihaplanması ve tünel enfeksiyonu, peritonit gelişimi için potansiyel olarak tehlikeli koşullar olarak düşünülmelidir.

^ PD-PERİTONİTİN KLİNİK RESMİ.

PD-peritonitin kuluçka süresi genellikle 24-48 saattir, bazen daha az olabilir (6-12 saat). PD'li hastalarda peritonitin ana semptomları ve tezahürlerinin sıklığı Tablo'da sunulmuştur. 12.

Tablo 12

PD-PERİTONİT BELİRTİLERİ (D.J. Leehey e.a., 1994)

	^ × % OLARAK FREKANS
Diyaliz sıvısının bulanıklığı	99
Karın ağrısı	95
Palpasyonda karın ağrısı	80
Periton tahrişi belirtileri	10-50
Ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû òåëà	33-53
Sıcak basması	30
Titreme	20
Mide bulantısı ve kusma	30
lökositoz	25
Kabızlık veya ishal	7-15

Peritonitli hastaların çoğu, diyalizatın bulanıklaşmasıyla birlikte karın ağrısı yaşar. Ancak bazı durumlarda, diyalizatta değişiklik olmadan ilk başta ağrı olabilir ve ancak bir sonraki değişimden sonra veya ertesi gün bulutlu hale gelir.

Bu semptomlara ek olarak, bazı hastalar bazen derin hipotansiyon ve şok yaşarlar. Bu genellikle Staphylococcus aureus veya fekal floranın neden olduğu peritonit ile oluşur (genellikle karın içi peritonit nedeni ile).

Peritonit teşhisi, aşağıdakilerden en az ikisinin varlığına dayanır:

1. Periton iltihabı belirtileri;

2. Baskın (%50'den fazla) nötrofil içeriğine sahip artan sayıda hücreli (µl başına 100'den fazla) bulanık periton sıvısı;

3. Bir yayma veya kültürde periton sıvısından bakteri gösterilmesi.

PD-peritonitin klinik seyrinin aşağıdaki varyantları vardır:

^ Basit peritonit - Tedavinin başlamasından sonra semptomların şiddetinde hızlı bir azalma ve 2-3 gün içinde tamamen kaybolmaları. Bu süre zarfında sitoz azalır ve bakteri kültürleri steril hale gelir. Semptomların herhangi bir şekilde uzaması, karmaşık bir seyrin veya yetersiz antibiyotik tedavisi seçiminin bir göstergesidir.

^ refrakter peritonit - 3-4 gün içinde tedaviye uygun olmayan peritonit (klinik iyileşme eksikliği). Yayma ve kültür tekrarlanmalı ve antimikrobiyal tedavi buna göre ayarlanmalıdır. 3-5 günlük modifiye yoğun tedavi iyileşmeye yol açmazsa, kateter çıkarılır ve antimikrobiyal tedaviye (intravenöz veya oral) 5-7 gün daha devam edilir. Birkaç hafta boyunca hasta hemodiyaliz tedavisine alınır ve ardından yeni bir kateter implante edilir.

^ tekrarlayan peritonit - Negatif hale geldikten sonra semptomların ve pozitif kültürlerin (aynı mikroorganizma) yeniden ortaya çıkması veya azalmalarından sonra diyalizattaki polimorfonükleer hücrelerde artış. Nüks, ya yetersiz tedaviyi ya da daha önce tedaviye erişilemeyen bir apse boşluğunun açılmasını yansıtır (apse oluşumu, genellikle anaeroblar ve gram-negatif floranın bir kombinasyonu ile nadirdir). Apse ile fekal flora ve Staphylococcus aureus, fibrinoaktif etkisi nedeniyle daima dışlanmalıdır.

^ tekrarlayan peritonit - Tedavinin tamamlanmasından sonraki 4 hafta içinde peritonit semptomlarının yeniden ortaya çıkması. Yetersiz tedaviyi veya tohumlamanın meydana geldiği yerde mevcut bir enfeksiyon odağını (kateter çıkış bölgesinin iltihabı, tünel enfeksiyonu) gösterir. Çoğunlukla S. epidermidis veya gram negatif bir mikroorganizma ile ilişkilendirilen kültür negatif formlar da ortaya çıkar. Taktikler refrakter peritonite benzer, tedavi süresi 2-4 haftaya çıkar. Ek olarak, fibrinolitik tedavi kullanılır.

^ yeniden enfeksiyon - aynı veya farklı bir mikroorganizma ile iyileşmeden 4 hafta sonra ortaya çıkan yeni bir peritonit atağı. Aynı patojenle, dahili bir odak aramalısınız.

^ PERİTONİT LABORATUVAR VE MİKROBİYOLOJİK TANI.

PD'li hastalarda karın ağrısı ve/veya diyalizatın bulanıklaşması ile aşağıdaki teşhisler yapılmalıdır:

^ Gram boyama için periton sıvısı.

Bu test rasyonel tedaviyi belirlemek için yeterince duyarlı değildir, vakaların sadece %20-30'unda mikroorganizmaların varlığını gösterir, ancak mikroorganizmaların tanımlanması, kültür sonuçları alınmadan önce antibiyotik tedavi taktiklerinin seçilmesine yardımcı olur. Bu teknik özellikle fungal peritonitin erken tanısında faydalıdır.

^ Sitoz için periton sıvısının incelenmesi.

Peritonit ile diyalizattaki lökosit sayısı 100 hücre / µl / mm3'ün üzerine çıkar (enfeksiyonu olmayan bir hastada periton sıvısı sitozu 8 µl / µl'den azdır). Bununla birlikte, PD-peritonitli hastaların yaklaşık %10'unda şiddetli peritoneal lökositoz yoktur. Bazı durumlarda, bu daha çok bir tünel enfeksiyonunu gösterebilir. Nadir mantar ve mikobakteriyel enfeksiyonlarda lenfositoz görülebilmesine rağmen, çoğu peritonite diyalizatta nötrofillerin baskınlığı (%50'den fazla) eşlik eder.

^ Kültür için periton sıvısının incelenmesi.

Uygun şekilde uygulanan bir kültür tekniği ile, vakaların %90'ında kültür pozitif olmalıdır. Bunun için bir dizi koşulun yerine getirilmesi gerekir:

Numuneler mümkün olduğunca erken, tercihen ilk bulanık torbadan alınmalıdır. Örneklemeden aşılamaya birkaç saatlik bir gecikme çalışmanın kalitesini düşürmez;

Sonucu artırmak için büyük hacimler konsantre edilmelidir;

Halihazırda antibiyotik almakta olan hastalarda numunelerin steril salin veya bir antibiyotik giderici iyon değiştirici reçine ile yıkanması gerekebilir;

Optimal oda 5-10 ml. bir kan ortamı ile 2 tüp içinde diyalizat.

Optimal antibiyotik tedavisini seçmek için tanımlama testleri ve antibiyogram mümkün olduğunca erken yapılmalıdır.

Klinik kan testi.

Vakaların %25'inde PD-peritonitli hastalarda periferik lökositoz görülebilir (10 ila 15x109 /l).

^ PERİTONİT NEDENLERİ.

Gram pozitif mikroorganizmalar:

Koagülaz negatif stafilokok. HÇoğu zaman, hafif, iyi huylu bir peritonit formuna neden olan Staphylococcus epidermidis'tir. Köken - cilt, penetrasyon yolları - kateterin dış çıkış bölgesinin iltihaplanması ile intrakateter veya perikateter. Uygun antibiyotik tedavisine iyi yanıt verir, genellikle 2-3 günlük tedaviden sonra semptomlar kaybolur. Bu form, oral antibiyotiklerle evde tedavi için en uygundur.

^ Staphylococcus aureus. Bazen hipotansiyon ve septik şokla birlikte daha şiddetli peritonite neden olur. Şiddetli semptomlarla enfeksiyon genellikle antibiyotik tedavisine iyi yanıt verir. Tedavi, rifampisin ile kombinasyon halinde penisilin antibiyotikleri ile yapılır. Klinik iyileşme daha yavaştır, bazen rezidüel apseler bulunur. Kateter çıkış yerinin sık sık yeniden iltihaplanması ve tünel enfeksiyonu kateterin çıkarılmasını gerektirebilir.

^ Alfa - hemolitik streptokoklar. En yaygın olanı, hafif bir peritonit formu veren viridesan streptokoktur, ancak hastalar sıklıkla şiddetli karın ağrısından şikayet eder. Enfeksiyon genellikle penisilin antibiyotiklerine iyi yanıt verir. Yeşillendirmeye ek olarak, diğer alfa-hemolitik streptokok türleri de (Str. sanguinis, Str. bovis, Str. anguinosis, Str. MG, Str. mitis) katılabilir. Bu enfeksiyonun hematojen yolla ve intrakateter olarak oral floradan yayılması muhtemeldir.

enterokoklar. Dışkı florasıdır ve transmural olarak yayılırlar. Bu patojene sahip peritonit, gram negatif bir enfeksiyondan ayırt edici özelliklere sahip değildir. Dirençli suşlar tanımlanmış olmasına rağmen, genellikle vankomisine duyarlıdır.

^ difteroitler, propionobakteriler . Deri mikroorganizmaları, enfeksiyon yolu intrakateterdir. Çoğu, birçok antibiyotiğe iyi yanıt verir.

Gram negatif organizmalar.

enterobakteriler. Deriden küçük bir miktar ekilebilmesine rağmen, büyük olasılıkla periton boşluğunun doğrudan fekal kontaminasyonunu karakterize eder. Diyalizattan birden fazla gram negatif mikroorganizma kültürü yapılırsa, bağırsak perforasyonu düşünülmelidir. Tedavi genellikle aminoglikozidler ve sefalosporinlerle başarılıdır.

^ Pseudomonas aeruginosa . Bu etiyolojinin peritonitinin tedavisi zordur, peritonit genellikle kateterin dış çıkış yerinin enfeksiyonu ile birlikte gelir, çoklu karın içi apse oluşumu, sepsis mümkündür. Staphylococcus aureus ile birlikte, bu enfeksiyon PD hastalarında kateterin çıkarılmasının en yaygın nedenidir. Tedavi aminoglikozitler ve antipsödomonal antibiyotiklerle başlar.

Acinetobacter. Hastalığın karakteristik bir özelliği yoktur, enfeksiyonun çevreden, genellikle sudan olduğu varsayılır. Uygun antibiyotik tedavisine iyi yanıt verir.

^ Diğer mikroorganizmalar . Çeşitli mikroorganizmaların (Hemophilus, Neisseria, Flavobacteria, Campylobacter, vb.) neden olduğu peritonit atakları tarif edilmiştir. Bu, birçok mikroorganizmanın PD peritonitinin potansiyel bir nedeni olabileceğini veya PD hastalarının periton boşluğuna yeterince büyük miktarlarda aşılanabileceğini düşündürmektedir.

anaeroblar.

Clostridia, bakterioidler. Bu bakterilerin tohumlanması fekal kontaminasyonun bir göstergesidir. Nadir de olsa, apse oluşumuna eğilimi yüksek, genellikle laparotomi gerektiren ciddi peritonite neden olurlar.

mikobakteriler.

Tüberkülozçoğu durumda yetersiz tedavi ile tüberkülozdan muzdarip hastalarda gözlenir. Dağılım yolu hematojendir. Monositik hücrelerin baskın olduğu ve tekrarlayan negatif kültürler ile sitozu artmış yüksek riskli hastalarda peritonitin tüberküloz doğasından şüphelenilmelidir. Periton biyopsisi endike olabilir. Tüberkülin testi, son dönem KBH olan hastalarda zayıf cilt yanıtı nedeniyle güvenilir değildir. Tedavi, uzun süreli antitüberküloz kemoterapi ve peritoneal kateterin çıkarılmasından oluşur.

Peritonitin neden olduğu mikobakteri chelonei, aralıklı PD'de belirtilmiştir. Muhtemelen, enfeksiyon sudan geçer. Mycobacterium fortuitum'un neden olduğu peritonit kaydedilmiştir.

Mantarlar.

^ Maya mantarları en sık mantar PD-peritonite neden olur. Daha olası enfeksiyon yolları intrakateter ve perikateterdir ve vajinal yol da düşünülmelidir. Mantar enfeksiyonunun antifungal antibiyotiklerle tedavisi zordur ve fagositik savunma mekanizmalarına dirençlidir. Tek başına yaygın olarak kullanılan 5-florositozin, hızlı direnç gelişimi nedeniyle yetersizdir. Amfoterisin B, tahriş edici ve ağrılı etkisi nedeniyle intraperitoneal olarak uygulanmaz. 5-florositozin içeren veya içermeyen amfoterisin, mikonazol, ketokonazol ile tedavi etkisizdir, bu nedenle peritoneal kateterin çıkarılması kararı erken verilmelidir. Kateterin çıkarılmasından sonra peritonit semptomları hızla kaybolur. Kateter çıkarılamıyorsa ve antibiyotik tedavisi deneniyorsa, hastayı aralıklı PD'ye geçirmek yararlıdır.

^ ipliksi mantarlar nadiren kateteri enfekte eder ve peritonite neden olur, ancak çoğu antifungal antibiyotiklere dirençli olduğundan kateterin erken çıkarılması gerekebilir.

Dirençli fungal peritonit, silikon kateteri kolonize eden ve antibiyotiğe dirençli bir biyofilm oluşturan mikroorganizmaların neden olduğu enfeksiyonu andırır. Enfeksiyonu ortadan kaldırmak için kateteri çıkarma taktiklerini sıklıkla belirleyen şey budur.

^ Kriptojenik enfeksiyon.

Bulanık ve negatif kültürler için ayırıcı tanı aşağıdaki koşullar arasında yapılmalıdır: yetersiz kültür tekniği, kültür öncesi antibiyotik tedavisi, kimyasal peritonit, abdominal tümör, şilöz asit, eozinofilik peritonit, pankreatit, sklerozan peritonit, ovulasyon veya menstrüasyon.

"Steril" veya aseptik peritonit. Genellikle bu durum, mikrobiyolojik incelemedeki veya antibiyotik kullanımından sonra numunenin incelenmesindeki kusurlarla ilişkilidir. Steril peritonit sıklığı %2 ile %20 arasında değişmektedir.

^ eozinofilik peritonit . Genellikle kateter implantasyonu sonrası erken dönemde görülür. Bazen, ancak her zaman değil, eozinofili ile ilişkilidir. Genellikle kültürde bakteri izolasyonu eşlik etmez. Tipik olarak, hastaların ağrısı veya ateşi yoktur, sadece diyalizatın bulanıklaşması vardır. Bu durum, tedavi veya başka komplikasyonlar olmaksızın 2 gün içinde kendi kendine düzelir. Eozinofilik peritonitin, peritoneal kateterden, otoyollardan veya hastanın aşırı duyarlı olduğu ilaçları kullanırken yıkanan kimyasal tahriş edici maddelerle ilişkili olduğuna inanılmaktadır.

^ nötrofilik peritonit . Bakteri ekmeyen diyalizat nötrofili, ishalin eşlik ettiği hastalıklarda ve ayrıca endotoksin karın boşluğuna girdiğinde ortaya çıkar.

^ kimyasal peritonit . PD uygulamasının başlangıcında aseptik kimyasal peritonit tanımlanmıştır. Vankomisinin intraperitoneal uygulamasının arka planına karşı diyalizat bulanıklığı vakaları tarif edilmiştir.

^ kanlı diyalizat . Bazı hastalarda adet veya yumurtlama sırasında görülür. Genellikle hiçbir sonucu yoktur ve birkaç değişimden sonra çözülür.

Pankreatit. Genellikle klinik tablo tarafından onaylanır, kan amilaz ve diyalizatta en az üç kat artış, X-ışını verileri.

şilöz asit karakteristik sitoza sahiptir.

^ PERİTONİT TEDAVİSİ.

Àíòèìèêðîáíàÿ òåðàïèÿ.

W Peritonitin mikrobiyal etiyolojisi. Aşağıdakilerin gerçekliği, heyecan vericinin heyecan vericinin heyecan vericinin eseridir ve heyecan vericinin heyecan verici ve

Gram pozitif floranın tanımlanması (Şema 1).

Kural olarak, vakaların %70-90'ında 24-48 saat içinde Gram pozitif patojenleri tespit etmek mümkündür. Enterokok tespit edilirse, sefalosporin, her değişimde 125 mg / l'lik bir dozda ampisilin ile değiştirilir, patojenin duyarlılığı dikkate alınarak aminoglikozid tedavisine devam edilebilir. Enterokoklar genellikle gastrointestinal sistemi kolonize ettiğinden, onları tanımlarken intraabdominal patolojiyi dışlamak tavsiye edilir. Diyalizatta enterokoklarla birlikte diğer, daha az hızlı bölünen mikroorganizmalar tespit edilebildiğinden, periton kültürü çalışmasına devam etmek de gereklidir.

Staphylococcus aureus'u tanımlarken, daha ileri tedavi taktikleri, metisilin duyarlılığına dayanır. Patojen metisiline (ve dolayısıyla sefalosporinlere) duyarlıysa, aminoglikozidlerin uygulanması kesilmelidir. Ayrıca ampirik tedavinin başlangıcından teşhise kadar 24-48 saat geçtiği için ampirik tedavinin etkinliğini değerlendirmek mümkündür. Tedavi etkili ise ampirik olarak seçilen antistafilokok ilacının uygulanmasına devam edilmelidir, klinik düzelme yeterli değilse intraperitoneal sefalosporin tedavisine oral yoldan günde 600 mg rifampin 1 veya 2 doz eklenmesi gerekir. aminoglikozid kesilmelidir. Sefalosporine alternatif olarak her değişimde intraperitoneal olarak 125 mg/l dozunda nafsilin kullanılabilir.

Metisiline dirençli Staphylococcus aureus saptanırsa, aminoglikozid kesilmeli ve sefalosporin yerine klindamisin veya vankomisin konulmalıdır. Vankomisin, 7 günde bir 2 g (30 mg/kg) intraperitoneal olarak uygulanabilir. Günde 500 ml'den fazla rezidüel diürez korunurken, doz aralığı 5 gün olmalıdır. Vankomisine alternatif olarak 5-7 günde bir 15 mg/kg teikoplanin kullanılabilir. Pediatrik pratikte vankomisin kullanırken, aralıklı uygulama yerine sürekli uygulanması tercih edilmelidir.

Enterococcus ve Staphylococcus aureus dışında bir Gram pozitif patojen tespit edilirse sefalosporin tedavisine devam edilmeli ve aminoglikozid uygulaması kesilmelidir. Sefalosporinlere nispeten dirençli stafilokok epidermidis tanımlanırken, yüksek dozlarda (en az 100 mg / l) sefalosporinlerle tedaviye veya klindamisin veya vankomisin kullanımına (metisiline dirençli stafilokok epidermidis vakalarında) devam etmek mümkündür. 48 saat içinde klinik düzelme olmadığında veya tekrarlayan (tekrarlayan) peritonit durumunda da vankomisine tercih verilmelidir. Komplike olmayan enfeksiyonlar için, tedavinin ikinci haftasında oral birinci kuşak sefalosporinler (sefradin 250 mg qd veya sefaleksin 500 mg qd) kullanılabilir.

Şema 1. Gram pozitif floranın tespitinde antibiyotik tedavisi taktikleri

Ekim sonuçlarına göre tanımlanmış bir patojenin olmaması (Şema 2).

Vakaların yaklaşık %20'sinde, çeşitli teknik veya tıbbi nedenlerle patojen tespit edilemez. Birikmiş deneyimlere göre, bu durumda, Gram boyamalı Gram negatif patojenlerin yokluğunda ve 4-5 gün boyunca tedavinin olumlu etkisinde, tedaviye sadece sefalosporin ile devam edilmesi ve aminoglikozid uygulamasının durdurulması tavsiye edilir. Antibiyotik tedavisinin toplam süresi en az 14 gün olmalıdır. Öte yandan, klinik iyileşmenin yokluğunda mikobakterilere odaklanan tekrarlı bir çalışma gereklidir.

Şema 2. Patojen tanımlamasının yokluğunda antibiyotik tedavisi taktikleri

Kültürde Gram negatif patojenlerin tespiti (Şema 3).

E. coli, Klebsiella veya Proteus gibi sefalosporinlere duyarlı tek bir patojen tanımlanırsa, aminoglikozid tedavisine devam etmeye gerek yoktur. Hedef, tanımlanan patojeni öldürmek için en dar spektrumlu antibiyotiği kullanmak olduğundan, geniş spektrumlu ilaçların kullanımı sınırlandırılmalıdır ve birçok durumda, duyarlılık sonuçları alındıktan sonra elbette birinci kuşak bir sefalosporin kullanılabilir. Birkaç patojeni tanımlarken, cerrahi patolojiyi dışlamak gerekir. Ek olarak, anaerobları veya Gram negatif aeroblar ve anaerobların bir kombinasyonunu tanımlarken, bu durumda çok olası olan bağırsak perforasyonunu dışlamak gerekir. Bu durumda önerilen dozlarda metronidazol, sefalosporin ve aminoglikozid içeren kombinasyon tedavisi kullanılmalıdır.

Şema 3. Gram negatif floranın tespitinde antibiyotik tedavisi taktikleri

Pseudomonas cinsinin etken maddesini (örneğin, Pseudomonas aeruginosa) tanımlarken, aminoglikozidlerle tedaviye devam etmek, tercihen günde bir kez uygulanmaları gerekir. Birinci kuşak sefalosporinler, in vitro duyarlılık testine dayalı olarak antipseudomonas aktivitesine sahip ilaçlarla değiştirilmelidir (Tablo 13). Patojene karşı aktif olan en az iki ilaç aynı anda kullanılmalıdır. Terapi 3-4 hafta devam etmelidir. Kateterin çıkış yerinde enfeksiyon ve/veya tünel enfeksiyonu saptanması durumunda kateterin çıkarılması önerilir.

Tablo 13

Pseudomonas / Xanthomonas'a karşı etkinliği olan ilaçlar

İlaç	Dozaj
1. Seftazidim	125 mg/l intraperitoneal
2. Piperasilin	12 saatte bir 4 gr IV
3. Siprofloksasin	500 mg 2 r / gün ağızdan
4. Aztreonam	Yükleme dozu: 1000 mg/l, İdame dozu 250 mg/l intraperitoneal
5. İmipenem	Yükleme dozu: 500 mg/l, Bakım dozu 200 mg/l intraperitoneal olarak
6. Sülfametoksazol / trimetoprim	1-2 günde bir ağızdan 1600/320 mg
7. Aminoglikozitler	Her değişimde dozu 6-8 mg/l ip'ye yükseltin

Antibakteriyel ilaçların dozları Tablo 14'te sunulmaktadır. Tedavi süresi, sonucu ve prognoz, patojenin etiyolojisi ve antibakteriyel ilaçlara duyarlılığı ile belirlenir.

Tablo 14. Peritonit tedavisi için bazı ilaçların dozları (Keane WF ve ark., 1996'ya göre)

İlaç	^ aralıklı giriş (aksi belirtilmedikçe günde 1 kez)	Sürekli giriş (aksi belirtilmedikçe mg/l)
aminoglikozitler
Amikasin	2 mg/kg	ND 25, PD 12
Antibiyotik	0,6 mg/kg	ND 8, PD4
netilmisin	0,6 mg/kg	ND 8, PD4
Tobramisin	0,6 mg/kg	ND 8, PD4
Sefalosporinler
sefazolin	15 mg/kg	ND 500, PD 125
sefalotin	15 mg/kg	ND 500, PD 125
Cephradin	15 mg/kg	ND 500, PD 125
sefaleksin	500 mg oral günde 4 kez	^ GEÇERLİ DEĞİL
sefamandol	1000 mg	ND 500, PD 250
sefmenoksim	1000 mg	ND 100, PD50
sefoksitin	^ VERİ YOK	ND 200, PD 100
sefuroksim	400 mg po/IV qd	ND 200, PD 100200
Sefiksim	400 mg ağızdan 1 r / gün	^ GEÇERLİ DEĞİL
sefoperazon	VERİ YOK	ND 500, PD 250
sefotaksim	2000 mg	ND 500, PD 250
sefsulodin	500 mg	ND 50, PD 25
Seftazidim	1000 mg	ND 250, PD 125
Seftizoksim	1000 mg	ND 250, PD 125
seftriakson	1000 mg	ND 250, PD 125
penisilinler
azlosilin	^ VERİ YOK	ND 500, PD 250
mezlosilin	3000 mg IV 2 r / gün	ND 3 gr BB, PD 250
piperasilin	4000 mg IV 2 r / gün	ND 4 g BB, PD 250
tikarsilin	2000 mg IV 2 r / gün	ND 12 gr BB, PD 125
ampisilin	^ VERİ YOK	PD125; veya 250500 mg ağızdan 2 r/gün, 250500 mg ağızdan 4 r/gün
dikloksasilin	VERİ YOK	PD 125
oksasilin	^ VERİ YOK	PD 125
nafsilin	VERİ YOK	Her 12 saatte bir ağızdan 250500 mg
amoksasilin	^ VERİ YOK
kinolonlar
siprofloksasin	500 mg ağızdan 2 r / gün	Tavsiye edilmez
floroksasin	800 mg oral, ardından günde bir kez 400 mg oral	Tavsiye edilmez
Ofloksasin	400 mg po, ardından 200 mg po qd	Tavsiye edilmez
Başka
vankomisin	57 günde bir 1530 mg/kg	ND 1000, PD 25
teikoplanin	400 mg PI teklifi	ND 400, PD40
Aztreonam	1000 mg	ND 1000, PD 250
klindamisin	^ VERİ YOK	ND 300, PD 150
eritromisin	500 mg oral günde 4 kez	ND NA, PD 150
metronidazol	500 mg oral/IV günde 3 kez	^ VERİ YOK
minosiklin	100 mg ağızdan 2 r / gün	UYGULANAMAZ
rifampin	450600 mg ağızdan 1 r/gün veya 150 mg PI 3 4 r/gün	^ GEÇERLİ DEĞİL
mantar önleyici
amfoterisin	UYGULANAMAZ	1.5
flusitozin	3 gün boyunca her değişimde 1 g po/gün veya 100 mg/l PI, ardından 50 mg/l/değişim veya 200-800 mg po/gün	50 1 ovmak/gün
flukonazol	^ VERİ YOK	VERİ YOK
ketokonazol		UYGULANAMAZ
mikonazol		ND 200, PD 100200
kombine
Ampisilin/sulbaktam	12 saatte bir 2 gr	ND 1000, PD 100
imipenem/silastatin	1 gr 2 r / gün	ND 500, PD 200
trimetoprim/sülfametoksazol	320/1600 her 12 günde bir ağızdan	ND 320/1600, PD 80/400

Uygulama yolu, aksi belirtilmedikçe intraperitonealdir. Farklı antibiyotikleri seyreltmek için aynı şırıngayı kullanmayın

ND - yükleme dozu; PD - idame dozu (idame dozu);

IV - damardan; IP - intraperitoneal olarak;

Not: Rezidüel böbrek fonksiyonu olan hastaların tedavisinde, özellikle aralıklı uygulama rejiminde yüksek dozlarda ilaç gerekebilir.

^ KLİNİK İYİLEŞME OLMAYAN HASTALARIN TEDAVİ YAKLAŞIMI

Tedaviye başladıktan sonraki 48 saat içinde çoğu hasta önemli klinik iyileşme yaşar. Nadir durumlarda, semptomlar 48-96 saat devam eder. 96 saat içinde klinik düzelme olmazsa periton sıvısının tekrar incelenmesi (sitoz, Gram boyama, kültür) gereklidir.

Devam eden tedavinin etkisinin olmamasının önde gelen nedenleri arasında cerrahi tedavi gerektiren abdominal veya jinekolojik patolojinin varlığı veya mikobakteri ve mantar gibi olağandışı patojenlerin varlığı yer alır. Bu tür patojenlerin tanımlanması genellikle özel kültür teknikleri gerektirir ve yüksek nitelikli bir mikrobiyoloji laboratuvarında gerçekleştirilmelidir. S. aureus peritoniti olan hastalarda ultrasonografi, BT veya daha az sıklıkla galyum taraması ile doğrulanabilen tünel enfeksiyonu olasılığı düşünülmelidir.

Anaerobik flora tespit edilir ve 96 saat içinde klinik düzelme olmazsa, kateterin çıkarılması ve karın boşluğunun revizyonu belirtilir, ardından periton kateteri çıkarıldıktan sonra 5-7 gün intravenöz antibiyotik tedavisine devam edilir. Benzer şekilde, Pseudomonas aeruginosa saptandıktan sonraki 48-72 saat içinde devam eden tedaviden etki olmazsa, kateterin çıkarılması ve intravenöz antibiyotik tedavisine devam edilmesi gerekir. Patojen belirlenemezse ve semptomlar 96 saat devam ederse kateter de çıkarılmalıdır.

^ ANTİBAKTERİYEL TEDAVİ SÜRESİ

Gram pozitif florada klinik düzelme olan hastalarda, 14 günlük bir antibiyotik tedavisi genellikle yeterlidir. Staphylococcus aureus'un neden olduğu peritonitli hastalarda önerilen tedavi süresi 21 gündür. Pseudomonas/Xanthomonas dışında Gram negatif flora için 14 günlük bir tedavi önerilir, ancak bazı durumlarda bu tür bir tedaviyi 21 güne kadar uzatma ihtiyacı lehine kanıtlar vardır. Pseudomonas/Xanthomonas peritonitis tedavisine en az 21 gün devam edilmelidir.

Klinik düzelme yoksa Gram pozitif peritonitli hastalar antibiyotik tedavisi değiştirildikten 96 saat sonra değerlendirilmelidir. Peritonit semptomları devam ederse, kateter çıkarılmalıdır.

Tedaviye genellikle son pozitif kültürden sonra 7 gün devam edilir. Tedavi kesildikten sonra antibiyotiğin eliminasyonu yavaşladığı için etkili tedavi süresi artmakta ve toplamda 14-21 gündür. Bazı mikroorganizmalar daha uzun tedavi gerektirir. 4-5 gün içinde klinik iyileşme ve sitozda azalma olmaması durumunda, kültürü tekrarlamak, antibiyotik değiştirmek veya kateterin çıkarılması sorusunu gündeme getirmek gerekir.

^ peritoneal lavaj. .

Ağrıyı gidermek ve iltihap ürünlerini ortadan kaldırmak için üç hızlı değişim gerçekleştirilir. Normal diyaliz solüsyonunun kullanılması tavsiye edilmez, ancak daha fizyolojik bir pH'a (6.5) sahip olan Ringer-laktat, antibiyotiklerin idame dozları ve buna mutlaka heparin eklenebilir.

Heparin tedavisi.

Periton sıvısında fibrin pıhtılarının oluşmasını önlemek için peritonit semptomları ortadan kalkana kadar tüm değişimlerde 1000 ünite/l diyaliz solüsyonu oranında heparin eklenir.

^ Program değişikliği.

Peritonit ile, kural olarak, peritonun geçirgenliği artar. Bu, glikozun daha hızlı emilmesine yol açarak net ultrafiltrasyonun azalmasına neden olur. Hastalarda hiperhidrasyon ve hiperglisemi gelişebilir. Bu bağlamda, daha sık değişime ve/veya çözeltilerdeki glikoz konsantrasyonunda bir artışa başvurulur. Diyabetli hastaların insülin dozunu artırması ve şeker seviyelerini kontrol etmesi gerekir.

^ fibrinolitik tedavi.

Peritonit nedeniyle periton kateterinin tıkanmasında kullanımının yanı sıra tekrarlayan veya dirençli peritonit tedavisinde kullanılır. Fibrinolitikler, stafilokokların tutulduğu fibrini yok eder. Fibrinolitik tedavi sırasında opsonin aktivitesinde bir artış olduğuna dair kanıtlar vardır.

^ Periton diyalizinin geçici olarak durdurulması.

Stafilokok kaynaklı tekrarlayan peritonit atakları için kullanılır. Sadece kateter enfeksiyonu olmadığında etkilidir.

^ Peritoneal kateterin çıkarılması.

Vakaların büyük çoğunluğunda karın içi nedenlerle ilişkili olmadığı sürece peritonitin çözülmesine yol açar. PD-peritonit ile peritoneal kateterin çıkarılması için aşağıdaki endikasyonlar ayırt edilebilir:

antibiyotiğe dirençli peritonit;
kateter enfeksiyonu ile ilişkili peritonit;
tekrarlayan peritonit;
fekal peritonit;
mantar peritoniti;
peritonit ile ilişkili kateterin açıklığının ihlali;
refrakter tünel enfeksiyonu.

Kateterin çıkış yerinde enfeksiyon.

Ortalama olarak 24-48 hasta-ayda bir atak olarak ortaya çıkar. Çoğu zaman, etiyoloji Staph ile ilişkilidir. aureus, nazal veya dermal taşıyıcı. Staf. epidermidis vakaların en fazla %20'sinde görülür. Bazen en tehlikeli, tedavisi daha zor olan ve sıklıkla kateterin çıkarılması ihtiyacına yol açan gram negatif mikroorganizma vakaları vardır.

Kateter çıkış yeri enfeksiyonu için tedavi rejimi tabloda sunulmaktadır. Tedavi, tek başına eritem veya pürülan akıntılı eritem varlığına bağlıdır. İlk durumda, hipertonik salin çözeltileri, hidrojen peroksit ve antibiyotik merhemlerle lokal tedavi kullanılır. Pürülan bir akıntı varsa, mikroorganizmalar tanımlanır ve etiyotropik antibiyotik tedavisi yapılır.

^ tünel enfeksiyonu.

Çoğu zaman, dış kateter çıkış bölgesinin uzun süreli enfeksiyonunun yanı sıra dış manşetin arızalanması ve vücut direncinin azalması (üremik zehirlenme, anemi) arka planına karşı gelişir. Aynı zamanda deri altı tünel boyunca hiperemi, şişlik ve ağrı vardır, vücut ısısında artış kaydedilebilir.

Tünel enfeksiyonu, peritonit gelişimi ile karın boşluğunun perikateter enfeksiyon yolu açısından tehlikelidir. Özellikle Staphylococcus aureus'un kalıcılığı ile kalıcı bir enfeksiyon odağından tohumlanan tekrarlayan peritonit, kateterin çıkarılması ihtiyacına yol açabilir.

Komplikasyon riskinin yüksek olması nedeniyle bu durumda mikroorganizmanın tanımlanmasından sonra hem sistemik hem de lokal etiyotropik antibiyotik tedavisi kullanılır. Deri altı tünel boyunca antibiyotik solüsyonları ile lokal olarak uygulanan enjeksiyon kursları.

Kateter çıkış yeri enfeksiyonunun ve tünel enfeksiyonunun önlenmesi, çoğunlukla, rifampisin (5 gün boyunca oral yoldan 600 mg), mupirosin %2 merhem (haftada 3 kez) ve trimetoprim-sülfametoksazol (11) ile gerçekleştirilen nazal mikrobiyal taşıyıcının dekontaminasyonundan oluşur. sekme. haftada 3 kez) ve kişisel hijyen.

^ PERİTON DİYALİZİNDE KBH OLAN HASTALARDA BAZI ÜREMİ SENDROMLARININ SÜREÇ ÖZELLİKLERİ

Hastalarda anemi sendromu seyrinin özellikleri

Literatüre göre, PD tedavisi, HD alan hastalara kıyasla (hastaların %88'ine kadar EPO tedavisine ihtiyaç duyar) aneminin daha başarılı bir şekilde düzeltilmesine katkıda bulunur (hastaların %52'sinden fazlası EPO tedavisine ihtiyaç duymaz). Verilerimize göre PD'li hastaların %27'si ve HD'li hastaların yaklaşık %50'si EPO tedavisine ihtiyaç duymaktadır. PD tedavisinde bu tip anemi düzeltmesine daha az ihtiyaç duyulmasına ek olarak, EPO'nun başlangıç ve idame dozlarının yarısı gereklidir. Bu tip anemi düzeltmesinin yüksek maliyeti göz önüne alındığında (V. Varany'ye göre - hasta başına yılda 4500-5000 USD), PD'li hastalarda daha az eritropoietin tedavisi ihtiyacı ve daha düşük ilaç dozları önemsiz değildir. SAPD'de aneminin daha başarılı bir şekilde düzeltilmesinin olası nedenleri arasında, minimum düzeyde kalan böbrek fonksiyonunun korunmasının yanı sıra HD tedavisi ile ortaya çıkabilecek kronik kan kaybının olmaması yer alır. CAPD sırasında diyalizör membranlarının ve sterilizatörlerinin yabancı yüzeyi ile kan temasının olmaması ve ayrıca iğneler ve çizgilerdeki üniform elemanların olası yaralanması da rol oynar.

Arteriyel hipertansiyon (AH) sendromunun seyrinin özellikleri.

PD'nin fizyolojik özellikleri (diyalizin düzgünlüğü ve sürekliliği), hipertansiyonun daha başarılı bir şekilde düzeltilmesine katkıda bulunur; bu, doğal şantı ile arteriyovenöz fistülün yokluğu ile birlikte, sol ventrikül hipertrofisinin daha yavaş gelişmesine, işlev bozukluğuna ve buna bağlı olarak neden olur. , kalp yetmezliği.

AH sendromunun seyrinin karşılaştırmalı bir analizi, Parkinson hastalarında, ek antihipertansif alımı olmaksızın normotansiyonun hastaların %73'ünde (HD tedavisi alan hastaların yalnızca %30'unda) gözlendiğini göstermiştir. Hemodinamik parametrelerin analizi, atım hacminde (SV) %120'ye kadar, dakika kan dolaşımı hacminde (MOV) - %130'a kadar ve kardiyak indekste (CI) - 114'e kadar artışla hiperkinetik sendromun daha az ciddiyetini gösterir. daha düşük bir periferik damar tonu ile uygun değerin %'si (spesifik periferik direnç (UPS), uygun değerin %82'siydi). HD tedavisinde, bu göstergeler şu değerlere ulaştı: UPS'te yeterli bir azalma olmadığında (normun %93,5'i) SV %166'ya kadar, IOC %180'e kadar, CI %157'ye kadar). Kalıcı orta ve şiddetli hipertansiyonu olan hastalarda, vasküler tonus aynı kalırken veya artarken hiperkinetik sendrom ilerledi. SAPD Hastalarında Arteriovenöz fistül ve anemi, HD tedavisi sırasında yüksek derecede hiperkinetik sendromu destekleyen olası faktörlerdir. Ek faktörler, eritropoietin tedavisi için nispeten küçük bir ihtiyaç ve diyalizör membranı ile kan temasının olmaması ile PD'de aneminin daha eksiksiz bir şekilde düzeltilmesi olabilir.

Ruhtaki değişimin özellikleri.

Evde aktif terapi formunda olan hastalarda - PD, HD hastalarının özelliği olan ve diyaliz merkezine sık sık ziyaret ihtiyacı, fistül için sürekli bakım, HD prosedürleri ile ilişkili stres etkileri doğal olarak daha az belirgindir 2 Haftada 3 kez ve buna bağlı olarak yaşam tarzını ve işi değiştirir, cihaza bağlandığında olası bir korku hissi, işlem sırasında, diğer hastaların ölümüne tepkiler vb. Hastalığa, fobilere, depresif reaksiyonlara ve paranoid psikozlara karşı endişeli, hipokondriyal ve melankolik tutum türlerinin oluşumunu daha az gözlemlediler. Diyaliz, psikolojik çatışmanın birçok alanında olumlu bir etkiye sahiptir, kişisel yaşamdaki çatışmayı azaltır, suçluluğu azaltır ve benlik saygısını geliştirir. Günlük periton değişimi ihtiyacına rağmen, hasta kendini daha özgür hissediyor ve üremik zehirlenmenin yeterli düzeltilmesi ve CRF sendromlarının etkili tedavisi ile - daha uyumlu ve kendine güvenen.

^ AKUT PERİTON DİYALİZ

Akut PD, akut böbrek yetmezliği (ARF) için diyaliz tedavisi yöntemlerinden biridir. Akut böbrek yetmezliğine ek olarak, akut PD bir dizi durumu tedavi etmek için başarıyla kullanılmıştır:

ilaç tedavisine dirençli ödem sendromu - kalp yetmezliği, nefrotik sendrom;
herhangi bir orijinli hiperkalemi;
bozulmuş böbrek fonksiyonu olan hastalarda hiperkalsemi;
metabolik asidoz;
akut pankreatit;
hipotermi (bu durumda 40-45 ° C'ye ısıtılmış çözeltiler kullanılır);
ilaç zehirlenmesi.

Akut PD'nin aralıklı diyaliz tedavisi yöntemlerine (akut hemodiyaliz, hemofiltrasyon, hemodiyafiltrasyon) göre avantajları şunları içerir:

özel ekipman olmadan herhangi bir hastane koşullarında basitlik ve (manuel modda) gerçekleştirme imkanı;
lokal anestezi altında laparosentez ile yapılabilen peritoneal erişim kolaylığı;
vasküler erişime ve antikoagülanların uygulanmasına gerek yoktur;
dengesizlik sendromu tehlikesi yok;
prosedürün sürekliliği nedeniyle intravasküler hacim ve kan ve doku sıvılarının bileşiminin stabilitesi;
su ve elektrolit dengesinin iyi kontrolü;
periton boşluğundan glikoz alımı, hiperkatabolik durumları olan hastalarda ek enerji desteği sağlar;
işlemin sürekliliği ve kontrollü ultrafiltrasyon sayesinde sınırsız sıvı uygulama imkanı;
sıvının çıkış hacminden bağımsız olarak elektrolit bileşiminin düzeltilmesi.

Diğer uzun vadeli diyaliz tedavisi yöntemleriyle (uzun vadeli arterio- veya veno-venöz hemofiltrasyon, hemodiyaliz, hemodiyafiltrasyon) karşılaştırıldığında, akut PD basit, ekonomiktir ve yapay hemofili sürdürmeye gerek yoktur.

Akut PD'nin dezavantajları, akut böbrek yetmezliği vakalarında telafi edilen nispeten düşük toksin klirensini (üre ve inülin için sırasıyla 18.9 ml / dak ve 6 ml / dak, günde 24 litre diyalizat değişimi ile) içerir. prosedürün sürekliliği ve süresi, ayrıca bulaşıcı komplikasyon riski, hastanın hareketsizliği, kalifiye personelin 24 saat çalışması.

Akut böbrek yetmezliğinde akut PD endikasyonları ve kontrendikasyonları Tablo 15'te sunulmuştur.

Tablo 15

^ AKUT PD ENDİKASYONLARI VE KONTRENDİKASYONLARI

BELİRTEÇLER

KONTRENDİKASYONLAR

Şiddetli travma, intrakraniyal kanama, koagülopatisi olan hastalar.

Kanama riski olan erken postoperatif dönem.

Vasküler erişim ile ilgili sorunlar.

Yüksek moleküler toksinleri uzaklaştırma ihtiyacı.

Sürekli infüzyon-transfüzyon tedavisi ihtiyacı.

Kardiyovasküler bozuklukları olan hastalar.

Hasta çocuklar ve yaşlılar

Karın ve göğüste cerrahi operasyonlar sonrası durumlar, periton boşluğunda drenaj.

Solunum yetmezliği.

Şiddetli hiperkalemi.

Gebelik.

yapışkan hastalığı

Karın duvarı fıtıkları

Şiddetli reflü özofajit

Pleuro-peritoneal iletişim

YÖNTEM.

Peritoneal kateter implantasyonu, tek kollu Tenckhoff kateteri ve özel Tenckhoff trokar kullanılarak laparosentez ile gerçekleştirilir. Bu ekipmanın yokluğunda, standart bir trokar kullanarak yarı sert kafsız bir kateter implante etmek temelde mümkündür. En güvenli ponksiyon bölgeleri, karın orta hattı (göbeğin 3 cm altında) veya göbek ile anterior-superior iliak omurga arasındaki mesafenin ortası seviyesindeki pararektal çizgiler olarak kabul edilir. Lokal anestezi 1-2 cm cilt insizyonu, fasya diseksiyonu yapılır. Hastadan karın kaslarını sıkmasını isteyin, kısa bir süre içinde küçük bir iğne veya plastik bir tüp sokun.
Özel durumlarda kateter cerrahi veya laparoskopik olarak yerleştirilebilir.

Akut PD manuel veya donanımsal olarak gerçekleştirilebilir. Manuel akut PD, Y şeklinde hatlara sahip standart 2 L kaplar kullanılarak gerçekleştirilir. Cihazların (döngüleyicilerin) kullanılması, prosedürü mümkün olduğunca kolaylaştırmayı ve otomatikleştirmeyi mümkün kılar. Spesifik klinik duruma bağlı olarak günde 4 ila 24 değişim gerçekleştirilir, diyalizatın periton boşluğunda kalma süresi 1 ila 6 saat arasında değişir. Genellikle 2-3 gün boyunca yoğun bir modda (1-2 saatte bir değişim) tedaviye başlar, süre akut böbrek yetmezliğinin ciddiyetine, oligoanüri aşamasının süresine, gerekli sıvı atılımı hacmine bağlı olarak değişir. Bir döngü kavramı, infüzyon, drenaj ve maruz kalma süresini içerir. Bu nedenle, infüzyon süresi 10 dakika, tahliye süresi 20 dakika, maruz kalma süresi 30 dakika, ardından döngü 60 dakikadır. Normal periton geçirgenliği ile, diyalizattaki Ur seviyesinin plazma seviyesinin %50'si olması için 30 dakikalık bir maruziyet yeterlidir.

İnfüzyon hacmi "karın büyüklüğüne" bağlıdır. Genellikle 2 litre hacimler iyi tolere edilir; bununla birlikte, akciğer hastalığı ve solunum yetmezliği veya kasık fıtığı olan "küçük" hastalar daha küçük hacimler gerektirir. "Büyük" hastalarda, optimal klirensler ve ultrafiltrasyon elde etmek için bazen 2,5 - 3 litreye kadar infüze edilir. İlk 10-20 değişim sırasında küçük hacimlerle başlayabilirsiniz. Örneğin: 1 litrelik 10 değişim, ardından 1,5 litrelik 10 değişim, ardından 2,0 litre.

Ultrafiltrasyon hacmi, %1,5 ila %4,25 arasında bir konsantrasyona sahip çözelti kombinasyonları ile düzenlenir (%1,5 dekstroz sırasıyla %1,36 glikoz, %2,5 - %2,27, %3,5 - %3,17, %4,25 - %3,86). % 1.5 dekstroz (75 mmol / l) konsantrasyonuna sahip standart bir çözelti, saatte 50-150 ml sıvının çıkarılmasıyla sonuçlanır (günde toplam 1.2-3.6 litre). Daha fazla sıvı çıkarmak gerekirse, çözeltilerin % konsantrasyonu artar - %2,5, %3,5, %4,25 dekstroz içerikli çözeltiler kullanılır. Örneğin, %4,25 solüsyonda (2 litre değişim), ultrafiltrasyon hızı 300-500 ml/saattir (7200.0 - 12000.0 ml/gün). Akut PD'ye %2,5'lik solüsyonlarla başlanması ve ardından düzeltmenin yapılması tavsiye edilir. Sıvıyı hızlı bir şekilde çıkarmak gerekirse (örneğin, pulmoner ödem durumunda), ilk 2-3 değişim, maruz kalmadan %4,25 solüsyonlarla gerçekleştirilir (maksimum ultrafiltrasyon hızına ilk 15-30 dakikada ulaşılır), yani. sadece infüzyon ve drenaj. Her değişimde 300 ml çıkarılabilir. sıvılar (yani saatte yaklaşık 1 litre). Peritonit varlığında daha hızlı glukoz reabsorbsiyonu ve UV'de potansiyel azalma düşünülmelidir (döngü süresi en az 30-40 dakika olmalıdır). Kararlı bir duruma ulaşıldığında, periton değişimleri her 6 saatte bir yapıldığında sürekli dengelenmiş periton diyalizi (CEPD) kullanılabilir. Belirli bozuklukları tedavi etmek için diyaliz solüsyonuna takviyeler eklenebilir. En sık uygulananlar heparin (200-500 ünite/l), insülin (%1.5 glukoz solüsyonunda 4-5 ünite/l, %2.5 glukoz solüsyonunda 5-7 ünite/l, %4.5 glukoz solüsyonunda 7-10 ünite/l) glukoz solüsyonu), potasyum (hipokalemisi olan hastalarda 3-4 mmol/l). Akut diyaliz için bir çözelti bağımsız olarak da hazırlanabilir: 1 litre periton çözeltisi hazırlamak için 1 litre H2O'ya KCl-148 mg eklemek gerekir,

NaCl - 8120 mg, CaCl 2 x 2H20 - 255 mg, MgCl 2 x 6H20 - 152 mg; sırasıyla %1.36 - 13,6 mg glukoz, %2,3 - 23,0 mg, %3,17 - 31,7 mg, %3,86 - 38,6 mg'lık bir çözelti elde etmek için. Diyabetten muzdarip akut hastalar için ve ayrıca glikoz toleransını ihlal eden 2 litrelik bir kapta% 1.5'lik bir çözelti uygulanır: 4-5 birim insülin,% 2.5 - 5-7 birim,% 4.25 - Sırasıyla 7-10 adet.

^ AKUT PD KOMPLİKASYONLARI.

Karın ağrısı ve rahatsızlığı - genellikle karın duvarının gerilmesi veya kateter implantasyonu komplikasyonları ile ilişkilidir.
İntraperitoneal kanama - kateter implantasyonundan sonra diyalizatın kanla hafif lekelenmesi yaygındır, şiddetli implantasyon komplikasyonları ile ilişkilidir.
Dış diyalizat sızıntısı - oldukça sık görülür, ilk 24 saat boyunca uygulanan diyalizat miktarında bir azalma veya hatta PD'nin geçici olarak kesilmesini gerektirir.
Diyalizat sızıntı bozuklukları - bağırsak parezi, kateter bükülmesi, periton boşluğunda kateter hareketi ile ilişkili olabilir.
Bağırsak perforasyonu, kateterin çıkarılmasını gerektiren laparosentez kateter implantasyonu yönteminin bir komplikasyonudur, laparotomi.
Bulaşıcı komplikasyonlar: peritonit, karın duvarının delinme bölgesinin apsesi.
Pulmoner komplikasyonlar: bazal atelektazi ve pnömoni (artmış karın içi basıncı nedeniyle), karın ve plevral boşluklar arasında iletişim varlığında hidrotoraks.
Kardiyovasküler komplikasyonlar: aşırı ultrafiltrasyonlu hipovolemi, diselektrolitemi veya artmış karın içi basıncına bağlı kardiyak aritmi.
Metabolik komplikasyonlar: hiperglisemi, hipoglisemi (PD durdurulduğunda), hipernatremi (ultrafiltrat ile önemli miktarda sıvı kaybı ile), hipokalemi, diyalizat ile protein kaybı (bazen 5 g / güne kadar).