Aksiyon potansiyeli (AP)- bunlar, uyarma sırasında meydana gelen kısa süreli yüksek genlikler ve MPS'deki değişikliklerdir. PD'nin ana nedeni, iyonlar için zarın geçirgenliğinde bir değişikliktir.
Bir sinir lifi örneğinde AP'nin gelişimini düşünün. PD, elektrotlardan birinin fibere yerleştirilmesi veya her iki elektrotun fiber yüzeyine yerleştirilmesiyle kaydedilebilir. Hücre içi yöntemde AP oluşum sürecini izleyelim.
1. Dinlenme durumunda zar polarizedir ve MPS 90 mV'dir.
2. Uyarma başlar başlamaz bu potansiyelin büyüklüğü azalır (bu azalmaya depolarizasyon denir). Bazı durumlarda, zarın kenarlarının potansiyeli ters yönde değişir (aşma olarak adlandırılır). Bu, PD - depolarizasyonun ilk aşamasıdır.
3. Potansiyel farkın büyüklüğünün neredeyse orijinal seviyeye düştüğü repolarizasyon aşaması. Bu iki aşama PD'nin zirvesindedir.
4. Zirveden sonra eser potansiyeller gözlemlenir - eser depolarizasyon ve eser hiperpolarizasyon (hiperpolarizasyon - zarın kenarları arasındaki potansiyel farkta bir artış). Örneğin 90 mV idi ve 100 mV oluyor.
PD çok hızlı gelişir - birkaç milisaniye içinde. PD parametreleri: 1) mevcut hareketin yönü değiştiği için değişken yapı, 2) aşma nedeniyle MPS'yi aşabilecek değer; 3) AP'nin geliştiği süre ve bireysel aşamaları - depolarizasyon, repolarizasyon, iz hiperpolarizasyonu.
PD nasıl oluşur? Dinlenme durumunda, voltaja bağlı Na + kanallarının "kapıları" kapalıdır. Potansiyel bağımlı K+ kanallarının "kapıları" da kapalıdır.
1. Depolarizasyon aşamasında Na+-Ka aktive olur. Bu durumda, "kapıyı" oluşturan proteinlerin konformasyonel durumu değişir. Bu "kapılar" açılır ve zarın Na + için geçirgenliği birkaç bin kat artar. Na+lav benzeri sinir lifine girer. Şu anda K+ kanalları çok yavaş açılıyor. Böylece, fibere, ondan alınan K+'dan çok daha fazla Na + girer.
2. Repolarizasyon, Na + kanallarının kapanması ile karakterize edilir. Membranın iç yüzeyindeki "kapı" kapanır - elektrik potansiyellerinin etkisi altında kanalların inaktivasyonu vardır. İnaktivasyon, aktivasyondan daha yavaştır. Şu anda K+ kanallarının aktivasyonu hızlanıyor ve K+'nın dışa doğru difüzyonu artıyor.
Bu nedenle, depolarizasyon esas olarak Na + 'nın elyafa girişi ve repolarizasyon - ondan K + salınımı ile ilişkilidir. Na + girişi ve K + çıkışı arasındaki oran, PD döngüsü sırasında değişir: PD'nin başlangıcında, Na +, K + çıkışından birkaç bin kat daha fazla girer ve ardından Na + girdiğinden daha fazla K + çıkar.
İz potansiyellerin nedeni, bu iki süreç arasındaki orandaki daha fazla değişikliktir. İz hiperpolarizasyonu sırasında birçok K+ kanalı hala açıktır ve K+ çıkmaya devam eder.
PD'den sonra iyonik gradyanların geri kazanılması. Tek AP'ler, sinir lifi içindeki ve dışındaki iyon konsantrasyonlarındaki farkı çok az değiştirir. Ancak önemli sayıda darbenin geçtiği durumlarda bu fark oldukça önemli olabilir.
İyonik gradyanların restorasyonu, Na + / K + -HacociB'nin artan çalışması nedeniyle gerçekleşir - bu gradyan, pompalar ne kadar yoğun çalışırsa, o kadar büyük ölçüde ihlal edilir. ATP'nin enerjisini kullanır. Bir kısmı ısı şeklinde salınır, bu nedenle bu durumlarda lifin sıcaklığında kısa süreli bir artış olur.
PD oluşumu için gerekli koşullar. PD yalnızca belirli koşullar altında oluşur. Lif üzerinde etkili olan tahriş edici maddeler farklı olabilir. Çoğu zaman, doğru akım kullanılır. Kolayca dozlanır, dokuya ve canlı organizmalarda bulunan en yakın tahriş edici maddelere hafifçe zarar verir.
Hangi koşullar altında doğru akım PD'nin ortaya çıkmasına neden olabilir? Akım yeterince güçlü olmalı, belirli bir süre hareket etmeli, artışı hızlı olmalıdır. Son olarak, akımın yönü (anot veya katodun hareketi) de önemlidir.
Gücüne bağlı olarak, eşik altı (uyarma oluşması için yetersiz), eşik (yeterli) ve eşik üstü (aşırı) akım vardır.
Eşik altı akımın uyarıma neden olmamasına rağmen, membranı hala depolarize eder ve bu depolarizasyon ne kadar büyükse voltajı o kadar yüksek olur.
Bu durumda gelişen depolarizasyona yerel tepki denir ve bir tür yerel uyarımdır. Yayılmaması ile karakterize edilir, büyüklüğü tahrişin gücüne bağlıdır (kuvvet ilişkileri tarafından kapatılır: tahrişin gücü ne kadar büyük olursa, tepki o kadar aktif olur). Lokal bir tepki ile doku uyarılabilirliği artar. Heyecanlanma, tahrişe tepki verme ve bir heyecan durumuna girme yeteneğidir.
Uyarının gücü yeterliyse (eşik), o zaman depolarizasyon, kritik depolarizasyon seviyesi (Ek) olarak adlandırılan belirli bir değere ulaşır. Miyelinle kaplı bir sinir lifi için Ek, yaklaşık 65 mV'dir. Böylece, bu durumda 90 mV olan MPS (E0) ile Ek arasındaki fark 25 mV'dir. Bu değer (DE = E0-Ek), doku uyarılabilirliğini karakterize etmek için çok önemlidir.
Depolarizasyon sırasında E0 arttığında, uyarılabilirlik daha yüksektir ve tersine hiperpolarizasyon sırasında E0'daki bir azalma, azalmasına yol açar. NEREDE sadece E0 değerine değil, aynı zamanda kritik depolarizasyon seviyesine de (Ek) bağlı olabilir.
Uyarının eşik gücünde AP oluşur. Bu artık yerel bir uyarı değildir, uzun mesafelere yayılabilir, “ya hep ya hiç” yasasına tabidir (uyaran gücünün artmasıyla AP genliği artmaz). PD gelişimi sırasında uyarılabilirlik yoktur veya önemli ölçüde azalır.
PD, uyarmanın göstergelerinden biridir - canlı hücrelerin (sinir, kas, glandüler) tahrişe tepki verdiği aktif bir fizyolojik süreç. Uyarma, metabolizma ve hücre sıcaklığı değişimi sırasında sitoplazma ile dış ortam arasındaki iyonik denge bozulur ve bir dizi başka süreç meydana gelir.
Doğru akımın gücüne ek olarak, PD'nin oluşumu, etkisinin süresine de bağlıdır. Akımın gücü ile etkisinin süresi arasında ters orantılı bir ilişki vardır. Eşik altı akım, çok uzun bir maruz kalma durumunda bile uyarılmaya yol açmaz. Çok kısa bir eylemi olan bir aşırı eşik akımı da uyarmaya yol açmaz.
Uyarma meydana gelmesi için, akım gücündeki artışın belirli bir hızı (dikliği) de gereklidir.
Mevcut gücü çok yavaş arttırırsanız, Ek değişecek ve E0 seviyesine ulaşamayabilir.
Akımın yönü de önemlidir: PD, yalnızca katot zarın dış yüzeyine yerleştirildiğinde ve anot bir hücre veya fibere yerleştirildiğinde akım kapatıldığında meydana gelir. Akım geçişi ile MP değişir. Katot yüzeydeyse, depolarizasyon gelişir (uyarılabilirlik artar) ve anot hiperpolarizasyon ise (uyarılabilirlik azalır). Elektrik akımının canlı nesneler üzerindeki etki mekanizmalarının bilinmesi, klinikte fizyoterapi yöntemlerinin (diatermi, UHF, hiperhidroz, vb.) geliştirilmesi ve uygulanması için gereklidir.
PD'de uyarılabilirlikteki değişiklikler. Yerel bir tepki ile uyarılabilirlik artar (DE azalır). AP gelişiminin farklı aşamalarında tekrar tekrar tahriş olursa, AP sırasında uyarılabilirlikteki değişiklikler görülebilir. Zirve sırasında, çok güçlü bir tekrarlanan tahrişin bile cevapsız kaldığı ortaya çıktı (mutlak refrakter dönemi). Daha sonra uyarılabilirlik yavaş yavaş normalleşir, ancak yine de ilkinden (nispi refrakterlik süresi) daha düşüktür.
Belirgin bir iz depolarizasyonu ile, uyarılabilirlik ilkinden daha yüksektir ve pozitif bir iz potansiyeli ile uyarılabilirlik tekrar azalır. Mutlak refrakterlik, Na + kanallarının inaktivasyonu ve K + - kanallarının iletkenliğinde bir artış ile açıklanır. Göreceli refrakterlik ile Na + - kanalları tekrar aktif hale gelir ve K + - kanallarının doğruluğu azalır.
PD'nin bifazik doğası. Genellikle, mikro elektrotun bir hücre veya fiber içinde bulunduğu koşullar altında, tek fazlı bir AP gözlenir. Her iki elektrotun da zarın dış yüzeyinde bulunduğu durumlarda farklı bir resim oluşur - bipolar kayıt. Membran boyunca hareket eden bir elektronegatiflik dalgası olan uyarım, önce bir elektrota ulaşır, sonra elektrotlar arasına yerleştirilir, son olarak ikinci elektrota ulaşır ve daha sonra yayılır. Bu koşullar altında, PD iki fazlı bir karaktere sahiptir. PD kaydı klinikte tanı için yaygın olarak kullanılmaktadır.

Aksiyon potansiyeli - dalga uyarılma boyunca hareket zar yaşayan hücre geçici bir değişiklik olarak membran potansiyeli uyarılabilir bir hücrenin küçük bir alanında ( nöron veya kardiyomiyosit), bunun bir sonucu olarak, bu bölümün dış yüzeyi, zarın komşu bölümlerine göre negatif olarak yüklenirken, dinlenme halindeyken pozitif olarak yüklenir. Aksiyon potansiyeli, bir sinir impulsunun fizyolojik temelidir.

iş sayesinde potasyum sodyum pompası» sodyum iyonlarının konsantrasyonu hücre sitoplazmasıçevreye göre çok küçük. Bir aksiyon potansiyeli yürütüldüğünde, açılır voltaj kapılı sodyum kanalları ve pozitif yüklü sodyum iyonları sitoplazmaya girer. konsantrasyon gradyanı pozitif bir elektrik yüküyle dengelenene kadar. Bunu takiben voltaj kapılı kanallar inaktive olur ve negatif olur. dinlenme potansiyeliÇevredeki konsantrasyonu da hücre içi olandan çok daha yüksek olan negatif yüklü klorür iyonlarının hücreye difüzyonu nedeniyle geri yüklenir.

Aksiyon potansiyeli aşamaları

ön pike- yavaş süreç depolarizasyon zarları kritik bir depolarizasyon düzeyine (lokal uyarma, lokal yanıt).

Tepe potansiyeli veyabaşak , bir yükselen kısımdan (membran depolarizasyonu) ve bir azalan kısımdan (membran repolarizasyonundan) oluşur.

Negatif iz potansiyeli- membran potansiyelinde bir artış ve kademeli olarak orijinal değerine dönmesi (iz hiperpolarizasyonu).

Pozitif iz potansiyeli- kritik depolarizasyon seviyesinden başlangıç membran polarizasyonu seviyesine (iz depolarizasyon).

Genel Hükümler

Pirinç. 2.A.İdealleştirilmiş bir aksiyon potansiyelinin şematik gösterimi. b. Piramidal bir nöronun gerçek aksiyon potansiyeli hipokampus sıçanlar. Gerçek aksiyon potansiyelinin şekli genellikle idealize edilenden farklıdır.

Canlı bir hücrenin zarının polarizasyonu, farktan kaynaklanır. iyonik iç ve dış kompozisyon. Hücre sakin (uyarılmamış) bir durumdayken, zarın zıt taraflarındaki iyonlar, hücre zarı adı verilen nispeten kararlı bir potansiyel farkı yaratır. dinlenme potansiyeli. Canlı bir hücreye sokulursa elektrot ve dinlenme membran potansiyelini ölçün, negatif bir değere sahip olacaktır (yaklaşık -70 - -90 mV). Bu, zarın iç tarafındaki toplam yükün, her iki taraf da membran içermesine rağmen, dıştakinden önemli ölçüde daha az olması gerçeğiyle açıklanır. katyonlar, ve anyonlar. Dışarıda - çok daha fazlası iyonlar sodyum, kalsiyum ve klor, iç - iyonlar potasyum ve negatif yüklü protein moleküller, amino asitler, organik asitler, fosfatlar, sülfatlar. Membran yüzeyinin yükünden bahsettiğimiz anlaşılmalıdır - genel olarak, hücrenin hem içindeki hem de dışındaki ortam nötr olarak yüklenir.

Membran potansiyeli, çeşitli uyaranların etkisi altında değişebilir. Yapay uyaran olabilir elektrik elektrot aracılığıyla zarın dış veya iç tarafına uygulanır. Doğal koşullar altında, uyaran genellikle komşu hücrelerden gelen kimyasal bir sinyaldir. sinaps veya tarafından dağınık hücreler arası ortam yoluyla iletilir. Membran potansiyelinin kayması negatif ( hiperpolarizasyon) veya pozitif ( depolarizasyon) yan.

Sinir dokusunda, kural olarak, depolarizasyon sırasında bir aksiyon potansiyeli meydana gelir - nöron zarının depolarizasyonu belirli bir eşik seviyesine ulaşırsa veya onu aşarsa, hücre uyarılır ve vücudundan aksonlar ve dendritler bir elektrik sinyali dalgası yayılır. (Gerçek koşullarda, genellikle bir nöronun gövdesinde, doğadaki aksiyon potansiyelinden çok farklı olan postsinaptik potansiyeller ortaya çıkar - örneğin, “ya hep ya hiç” ilkesine uymazlar. Bu potansiyeller bir aksiyon potansiyeline dönüştürülür. zarın özel bir bölümünde - akson tepeciği, böylece aksiyon potansiyeli dendritlere yayılmaz).

Pirinç. 3. Sırasıyla açık ve kapalı iki sodyum kanalına sahip bir zarı gösteren en basit diyagram

Bunun nedeni hücre zarının içerdiği iyon kanalları- İyonların zarın içinden dışarıya ve zarın içinden geçebileceği zarda gözenekler oluşturan protein molekülleri. Kanalların çoğu iyona özgüdür - sodyum kanalı pratik olarak sadece sodyum iyonlarını geçirir ve diğerlerini geçmez (bu fenomene seçicilik denir). Uyarılabilir dokuların (sinir ve kas) hücre zarı büyük miktarda içerir. potansiyele bağlı Membran potansiyelindeki değişimlere hızla yanıt verebilen iyon kanalları. Membran depolarizasyonu öncelikle voltaj kapılı sodyum kanallarının açılmasına neden olur. Aynı anda yeterli miktarda sodyum kanalı açıldığında, pozitif yüklü sodyum iyonları, bunların içinden zarın içine doğru akar. Bu durumda itici güç sağlanır gradyan konsantrasyon (zarın dışında hücrenin içindekinden çok daha fazla pozitif yüklü sodyum iyonu vardır) ve zarın içinde bir negatif yük vardır (bkz. Şekil 2). Sodyum iyonlarının akışı, zar potansiyelinde daha da büyük ve çok hızlı bir değişime neden olur. Aksiyon potansiyeli(özel literatürde PD olarak adlandırılır).

Göre ya hep ya hiç yasası uyarılabilir bir dokunun hücre zarı ya uyarana hiç tepki vermez ya da o anda onun için mümkün olan maksimum güçle tepki verir. Yani uyaran çok zayıfsa ve eşiğe ulaşılmazsa aksiyon potansiyeli hiç oluşmaz; aynı zamanda, eşik uyaranı aynı aksiyon potansiyelini tetikleyecektir. genlik, yanı sıra eşiği aşan bir uyaran. Bu, aksiyon potansiyelinin genliğinin her zaman aynı olduğu anlamına gelmez - zarın aynı bölümü, farklı durumlarda olmak, farklı genliklerde aksiyon potansiyelleri üretebilir.

Uyarma işleminden sonra, nöron bir süre durumda mutlak refrakterlik, hiçbir sinyal onu tekrar heyecanlandıramadığında, faza girer bağıl refrakterlik olağanüstü güçlü sinyaller tarafından uyarılabildiğinde (bu durumda, AP genliği normalden daha düşük olacaktır). Refrakter periyot, hızlı sodyum akımının inaktivasyonu, yani sodyum kanallarının inaktivasyonu nedeniyle oluşur (aşağıya bakınız).

Aksiyon potansiyeli yayılımı

Miyelinsiz liflerde

Değil miyelinli fiber aksiyon potansiyeli sürekli olarak yayılır. Bir sinir impulsunun iletimi, yayılma ile başlar. Elektrik alanı. Elektrik alan nedeniyle ortaya çıkan aksiyon potansiyeli depolarize edebilir zar komşu bölümde yeni potansiyellerin üretilmesinin bir sonucu olarak, kritik bir seviyeye komşu bölüm. Aksiyon potansiyelinin kendisi hareket etmez, ortaya çıktığı yerde kaybolur. Yeni bir aksiyon potansiyelinin ortaya çıkmasındaki ana rol, bir önceki tarafından oynanır.

Eğer bir hücre içi elektrot ortadaki aksonu tahriş ederse, aksiyon potansiyeli her iki yönde de yayılır. Genellikle, aksiyon potansiyeli akson boyunca bir yönde (nöronun gövdesinden sinir uçlarına doğru) yayılır, ancak membran depolarizasyonu o anda potansiyelin ortaya çıktığı bölgenin her iki tarafında meydana gelir. tek taraflı tutma aksiyon potansiyeli, sodyum kanallarının özellikleri tarafından sağlanır - açıldıktan sonra bir süre inaktive olurlar ve membran potansiyelinin herhangi bir değerinde açılamazlar (özellik refrakterlik). Bu nedenle, aksiyon potansiyelinin daha önce "geçtiği" hücre gövdesine en yakın bölgede ortaya çıkmaz.

Ceteris paribus, aksiyon potansiyelinin akson boyunca yayılması ne kadar hızlı gerçekleşirse, lifin çapı o kadar büyük olur. İle dev aksonlar Kalamarda aksiyon potansiyeli, omurgalıların miyelinli lifleri ile hemen hemen aynı hızda (yaklaşık 100 m/s) yayılabilir.

miyelinli lifler üzerinde

Aksiyon potansiyeli miyelinli lif boyunca spazmodik olarak yayılır ( tuzlu iletim). Miyelinli lifler, yalnızca bölgelerde voltaj kapılı iyon kanallarının konsantrasyonu ile karakterize edilir. Ranvier'in müdahaleleri; burada yoğunlukları miyelinsiz liflerin zarlarından 100 kat daha fazladır. Miyelin bağlantıları alanında neredeyse hiç voltaj kapılı kanal yoktur. Elektrik alanı nedeniyle Ranvier'in bir müdahalesinde ortaya çıkan aksiyon potansiyeli, komşu müdahalelerin zarını kritik bir seviyeye depolarize eder, bu da içlerinde yeni aksiyon potansiyellerinin ortaya çıkmasına neden olur, yani uyarma aniden bir müdahaleden diğerine geçer. bir diğer. Ranvier'in bir düğümü hasar görürse, aksiyon potansiyeli 2., 3., 4. ve hatta 5. düğümleri heyecanlandırır, çünkü elektrik yalıtımı Miyelin eşleşmeleri tarafından oluşturulan, elektrik alanının dağılmasını azaltır.

"Atlama", miyelinsiz liflere kıyasla miyelinli lifler boyunca aksiyon potansiyeli yayılma hızını arttırır. Ek olarak, miyelinli lifler daha kalındır ve daha kalın liflerin elektrik direnci daha azdır, bu da miyelinli lifler boyunca impuls iletim hızını arttırır. Tuzlu iletimin bir başka avantajı, enerji verimliliğidir, çünkü yalnızca alanı zarın% 1'inden daha az olan Ranvier düğümleri uyarılır ve bu nedenle Na + ve geri yüklemek için çok daha az enerji gerekir. Sinir lifi boyunca yüksek bir deşarj frekansında önemli olabilecek aksiyon potansiyelinin bir sonucu olarak tüketilen K + transmembran gradyanları.

Miyelin kılıfı nedeniyle iletim hızının ne kadar etkili bir şekilde artırılabileceğini hayal etmek için, insan sinir sisteminin miyelinsiz ve miyelinli kısımları boyunca dürtü yayılma hızını karşılaştırmak yeterlidir. Yaklaşık 2 fiber çapı ile µm ve miyelin kılıfının yokluğunda iletim hızı ~1 m/s olacak ve aynı lif çapına sahip zayıf miyelinasyon varlığında bile 15-20 m/s olacaktır. Kalın miyelin kılıflı daha büyük çaplı liflerde iletim hızı 120 m/s'ye ulaşabilir.

Aksiyon potansiyelinin tek bir sinir lifinin zarı boyunca yayılma hızı sabit bir değer değildir - çeşitli koşullara bağlı olarak, bu oran çok önemli ölçüde düşebilir ve buna bağlı olarak, belirli bir başlangıç seviyesine geri dönerek artabilir.

Membranın aktif özellikleri

Hücre zarının yapısının şeması.

Membranın aksiyon potansiyelinin oluşmasını sağlayan aktif özellikleri, esas olarak voltaja bağlı sodyum (Na +) ve potasyum (K +) kanallarının davranışına dayanır. AP'nin ilk fazı, gelen sodyum akımı tarafından oluşturulur, daha sonra potasyum kanalları açılır ve giden K + akımı, membran potansiyelini başlangıç seviyesine geri döndürür. İyonların ilk konsantrasyonu daha sonra geri yüklenir sodyum-potasyum pompası.

PD sırasında, kanallar durumdan duruma geçer: Na + kanallarının üç temel durumu vardır - kapalı, açık ve inaktive (gerçekte konu daha karmaşıktır, ancak bu üçü bir açıklama için yeterlidir), K + kanalları iki tane var - kapalı ve açık.

AP oluşumunda yer alan kanalların davranışı iletkenlik cinsinden tanımlanır ve şu şekilde hesaplanır: transfer katsayıları(Aktar).

Transfer katsayıları türetilmiştir Hodgkin ve Huxley.

Aksiyon potansiyeli (AP)- bunlar, uyarma sırasında meydana gelen kısa süreli yüksek genlikler ve MPS'deki değişikliklerdir. PD'nin ana nedeni, iyonlar için zarın geçirgenliğinde bir değişikliktir. Bir sinir lifi örneğinde AP'nin gelişimini düşünün. PD, elektrotlardan birinin fibere yerleştirilmesi veya her iki elektrotun fiber yüzeyine yerleştirilmesiyle kaydedilebilir. Hücre içi yöntemde AP oluşum sürecini izleyelim. 1. Dinlenme durumunda zar polarizedir ve MPS 90 mV'dir. 2. Uyarma başlar başlamaz bu potansiyelin büyüklüğü azalır (bu azalmaya depolarizasyon denir). Bazı durumlarda, zarın kenarlarının potansiyeli ters yönde değişir (aşma olarak adlandırılır). Bu, PD - depolarizasyonun ilk aşamasıdır. 3. Potansiyel farkın büyüklüğünün neredeyse orijinal seviyeye düştüğü repolarizasyon aşaması. Bu iki aşama PD'nin zirvesindedir. 4. Zirveden sonra eser potansiyeller gözlemlenir - eser depolarizasyon ve eser hiperpolarizasyon (hiperpolarizasyon - zarın kenarları arasındaki potansiyel farkta bir artış). Örneğin 90 mV idi ve 100 mV oluyor. PD çok hızlı gelişir - birkaç milisaniye içinde. PD parametreleri: 1) mevcut hareketin yönü değiştiği için değişken yapı, 2) aşma nedeniyle MPS'yi aşabilecek değer; 3) AP'nin geliştiği süre ve bireysel aşamaları - depolarizasyon, repolarizasyon, iz hiperpolarizasyonu. PD nasıl oluşur? Dinlenme durumunda, voltaja bağlı Na + kanallarının "kapıları" kapalıdır. Potansiyel bağımlı K+ kanallarının "kapıları" da kapalıdır. 1. Depolarizasyon aşamasında Na+-Ka aktive olur. Bu durumda, "kapıyı" oluşturan proteinlerin konformasyonel durumu değişir. Bu "kapılar" açılır ve zarın Na + için geçirgenliği birkaç bin kat artar. Na+lav benzeri sinir lifine girer. Şu anda K+ kanalları çok yavaş açılıyor. Böylece, fibere, ondan alınan K+'dan çok daha fazla Na + girer. 2. Repolarizasyon, Na + kanallarının kapanması ile karakterize edilir. Membranın iç yüzeyindeki "kapı" kapanır - elektrik potansiyellerinin etkisi altında kanalların inaktivasyonu vardır. İnaktivasyon, aktivasyondan daha yavaştır. Şu anda K+ kanallarının aktivasyonu hızlanıyor ve K+'nın dışa doğru difüzyonu artıyor. Bu nedenle, depolarizasyon esas olarak Na + 'nın elyafa girişi ve repolarizasyon - ondan K + salınımı ile ilişkilidir. Na + girişi ve K + çıkışı arasındaki oran, PD döngüsü sırasında değişir: PD'nin başlangıcında, Na +, K + çıkışından birkaç bin kat daha fazla girer ve ardından Na + girdiğinden daha fazla K + çıkar. İz potansiyellerin nedeni, bu iki süreç arasındaki orandaki daha fazla değişikliktir. İz hiperpolarizasyonu sırasında birçok K+ kanalı hala açıktır ve K+ çıkmaya devam eder. PD'den sonra iyonik gradyanların geri kazanılması. Tek AP'ler, sinir lifi içindeki ve dışındaki iyon konsantrasyonlarındaki farkı çok az değiştirir. Ancak önemli sayıda darbenin geçtiği durumlarda bu fark oldukça önemli olabilir. İyonik gradyanların restorasyonu, Na + / K + -HacociB'nin artan çalışması nedeniyle gerçekleşir - bu gradyan, pompalar ne kadar yoğun çalışırsa, o kadar büyük ölçüde ihlal edilir. ATP'nin enerjisini kullanır. Bir kısmı ısı şeklinde salınır, bu nedenle bu durumlarda lifin sıcaklığında kısa süreli bir artış olur. PD oluşumu için gerekli koşullar. PD yalnızca belirli koşullar altında oluşur. Lif üzerinde etkili olan tahriş edici maddeler farklı olabilir. Çoğu zaman, doğru akım kullanılır. Kolayca dozlanır, dokuya ve canlı organizmalarda bulunan en yakın tahriş edici maddelere hafifçe zarar verir. Hangi koşullar altında doğru akım PD'nin ortaya çıkmasına neden olabilir? Akım yeterince güçlü olmalı, belirli bir süre hareket etmeli, artışı hızlı olmalıdır. Son olarak, akımın yönü (anot veya katodun hareketi) de önemlidir. Gücüne bağlı olarak, eşik altı (uyarma oluşması için yetersiz), eşik (yeterli) ve eşik üstü (aşırı) akım vardır. Eşik altı akımın uyarıma neden olmamasına rağmen, membranı hala depolarize eder ve bu depolarizasyon ne kadar büyükse voltajı o kadar yüksek olur. Bu durumda gelişen depolarizasyona yerel tepki denir ve bir tür yerel uyarımdır. Yayılmaması ile karakterize edilir, büyüklüğü tahrişin gücüne bağlıdır (kuvvet ilişkileri tarafından kapatılır: tahrişin gücü ne kadar büyük olursa, tepki o kadar aktif olur). Lokal bir tepki ile doku uyarılabilirliği artar. Heyecanlanma, tahrişe tepki verme ve bir heyecan durumuna girme yeteneğidir. Uyarının gücü yeterliyse (eşik), o zaman depolarizasyon, kritik depolarizasyon seviyesi (Ek) olarak adlandırılan belirli bir değere ulaşır. Miyelinle kaplı bir sinir lifi için Ek, yaklaşık 65 mV'dir. Böylece, bu durumda 90 mV olan MPS (E0) ile Ek arasındaki fark 25 mV'dir. Bu değer (DE = E0-Ek), doku uyarılabilirliğini karakterize etmek için çok önemlidir. Depolarizasyon sırasında E0 arttığında, uyarılabilirlik daha yüksektir ve tersine hiperpolarizasyon sırasında E0'daki bir azalma, azalmasına yol açar. NEREDE sadece E0 değerine değil, aynı zamanda kritik depolarizasyon seviyesine de (Ek) bağlı olabilir. Uyarının eşik gücünde AP oluşur. Bu artık yerel bir uyarı değildir, uzun mesafelere yayılabilir, “ya hep ya hiç” yasasına tabidir (uyaran gücünün artmasıyla AP genliği artmaz). PD gelişimi sırasında uyarılabilirlik yoktur veya önemli ölçüde azalır. PD, uyarmanın göstergelerinden biridir - canlı hücrelerin (sinir, kas, glandüler) tahrişe tepki verdiği aktif bir fizyolojik süreç. Uyarma, metabolizma ve hücre sıcaklığı değişimi sırasında sitoplazma ile dış ortam arasındaki iyonik denge bozulur ve bir dizi başka süreç meydana gelir. Doğru akımın gücüne ek olarak, PD'nin oluşumu, etkisinin süresine de bağlıdır. Akımın gücü ile etkisinin süresi arasında ters orantılı bir ilişki vardır. Eşik altı akım, çok uzun bir maruz kalma durumunda bile uyarılmaya yol açmaz. Çok kısa bir eylemi olan bir aşırı eşik akımı da uyarmaya yol açmaz. Uyarma meydana gelmesi için, akım gücündeki artışın belirli bir hızı (dikliği) de gereklidir. Mevcut gücü çok yavaş arttırırsanız, Ek değişecek ve E0 seviyesine ulaşamayabilir. Akımın yönü de önemlidir: PD, yalnızca katot zarın dış yüzeyine yerleştirildiğinde ve anot bir hücre veya fibere yerleştirildiğinde akım kapatıldığında meydana gelir. Akım geçişi ile MP değişir. Katot yüzeydeyse, depolarizasyon gelişir (uyarılabilirlik artar) ve anot hiperpolarizasyon ise (uyarılabilirlik azalır). Elektrik akımının canlı nesneler üzerindeki etki mekanizmalarının bilinmesi, klinikte fizyoterapi yöntemlerinin (diatermi, UHF, hiperhidroz, vb.) geliştirilmesi ve uygulanması için esastır.PD'de uyarılabilirlikteki değişiklikler. Yerel bir tepki ile uyarılabilirlik artar (DE azalır). AP gelişiminin farklı aşamalarında tekrar tekrar tahriş olursa, AP sırasında uyarılabilirlikteki değişiklikler görülebilir. Zirve sırasında, çok güçlü bir tekrarlanan tahrişin bile cevapsız kaldığı ortaya çıktı (mutlak refrakter dönemi). Daha sonra uyarılabilirlik yavaş yavaş normalleşir, ancak yine de ilkinden (nispi refrakterlik süresi) daha düşüktür. Belirgin bir iz depolarizasyonu ile, uyarılabilirlik ilkinden daha yüksektir ve pozitif bir iz potansiyeli ile uyarılabilirlik tekrar azalır. Mutlak refrakterlik, Na + kanallarının inaktivasyonu ve K + - kanallarının iletkenliğinde bir artış ile açıklanır. Göreceli refrakterlik ile Na + - kanalları tekrar aktif hale gelir ve K + - kanallarının doğruluğu azalır. PD'nin bifazik doğası. Genellikle, mikro elektrotun bir hücre veya fiber içinde bulunduğu koşullar altında, tek fazlı bir AP gözlenir. Her iki elektrotun da zarın dış yüzeyinde bulunduğu durumlarda farklı bir resim oluşur - bipolar kayıt. Membran boyunca hareket eden bir elektronegatiflik dalgası olan uyarım, önce bir elektrota ulaşır, sonra elektrotlar arasına yerleştirilir, son olarak ikinci elektrota ulaşır ve daha sonra yayılır. Bu koşullar altında, PD iki fazlı bir karaktere sahiptir. PD kaydı, klinikte kalp, beyin, kas-iskelet sistemi, mide vb. hastalıkların teşhisi için yaygın olarak kullanılmaktadır.

Aksiyon potansiyeli. Bir sinir veya kas lifinin bir bölümü yeterince güçlü bir uyaranın etkisine maruz kalırsa, bu alanda uyarma meydana gelir, en önemli tezahürlerinden biri manyetik alanın hızlı bir dalgalanması olan denir. Aksiyon potansiyeli ( PD)

Hücre içi kayıt ile, saniyenin binde biri olarak ölçülen çok kısa bir aralık için uyarılmış alan yüzeyinin bitişik, dinlenme alanına göre elektronegatif olarak yüklendiği bulunabilir, yani. heyecanlandığında, sözde. membran şarjı. Doğru ölçümler, AP genliğinin MF değerinden 30-50 mV daha yüksek olduğunu göstermiştir. Bunun nedeni, uyarılma üzerine, sadece PP'nin kaybolması değil, aynı zamanda, zarın dış yüzeyinin iç tarafına göre negatif yüklü hale gelmesinin bir sonucu olarak, zıt işaretin potansiyel farkının ortaya çıkmasıdır.

PD'de, tepe noktası (spike denilen) ve iz potansiyelleri arasında ayrım yapmak gelenekseldir. AP zirvesinin artan ve azalan bir fazı vardır. Yükselen aşamadan önce, az çok belirgin bir sözde. yerel potansiyel veya yerel tepki. Asendan faz sırasında zarın ilk polarizasyonu kaybolduğu için depolarizasyon fazı olarak adlandırılır; buna göre, zarın polarizasyonunun orijinal seviyesine döndüğü inen faza repolarizasyon fazı denir. Sinir ve iskelet kası liflerinde AP pikinin süresi 0.4-5.0 msn arasında değişmektedir. Bu durumda, repolarizasyon aşaması her zaman daha uzundur.

Zirveye ek olarak, PD'de iki iz potansiyeli ayırt edilir - iz depolarizasyonu ve iz hiperpolarizasyonu. Bu potansiyellerin genliği birkaç milivolt'u geçmez ve süre birkaç on ila yüzlerce milisaniye arasında değişir. İz potansiyeller, eksitasyonun sona ermesinden sonra kaslarda ve sinirlerde gelişen iyileşme süreçleri ile ilişkilidir.İz potansiyelleri sabit değildir ve farklı dokularda sadece iz depolarizasyon veya sadece iz hiperpolarizasyon gösterebilirler, tezahürlerinin sırası da farklı olabilir. .

PD'nin nedeni, zarın iyonik geçirgenliğinde bir değişikliktir. Dinlenme durumunda, daha önce de belirtildiği gibi, zarın K + için geçirgenliği, sodyum geçirgenliğini aşmaktadır. Sonuç olarak, protoplazmadan dışarı doğru pozitif yüklü iyonların akışı, Na+'nın zıt akışını aşar. Bu nedenle, dinlenme halindeki zar dışarıdan pozitif olarak yüklenir.

Bir hücre tahriş edici bir maddeye maruz kaldığında, zarın Na + iyonları için geçirgenliği keskin bir şekilde artar ve sonunda K + için geçirgenlikten yaklaşık 20 kat daha fazla olur.Bu nedenle, Na + iyonlarının hücreye akışı önemli ölçüde aşmaya başlar. K + 'nın dışa akışı. Na+ akımı +150 mV'a ulaşır. Aynı zamanda, hücreden K + çıkışı bir miktar azalır. Bütün bunlar MF'nin bir sapmasına (geri dönüşüne) yol açar ve zarın dış yüzeyi, iç yüzeye göre elektro-negatif olarak yüklenir. Bu kayma, AP zirvesinin (depolarizasyon fazı) artan bir dalı olarak kaydedilir.

Na+ iyonları için zar geçirgenliğindeki artış sinir hücrelerinde çok kısa bir süre devam eder. Sözde kısa süreli açılış ile bağlantılıdır. Na+-kanalları (daha doğrusu, bu kanallardaki M kepenkleri), daha sonra Na+-gözeneklerinin sözde yardımı ile acil olarak kapatılmasıyla değiştirilir. H kapısı. Bu işleme sodyum inaktivasyonu denir. Sonuç olarak, Na'nın hücreye akışı durur.

Uyarılma koşulları. AP'nin ortaya çıkması için, bazı uyaranların etkisi altında, uyarılabilir hücre zarının iyon geçirgenliğinde bir artışın meydana gelmesi gerekir. Bununla birlikte, uyarım ancak zar üzerinde etkili olan ajanın zar potansiyelini (MP veya Eo) belirli bir kritik seviyeye (Ek, kritik depolarizasyon seviyesi) değiştirebilen belirli bir minimum (eşik) değere sahip olması durumunda mümkündür. Gücü eşik değerin altında olan uyaranlara eşik altı, daha yüksek - eşik üstü denir. Hücre içi bir mikroelektrot ile uyarmanın gerçekleşmesi için gereken eşik kuvvetinin 10 -7 - 10 -9 A olduğu gösterilmiştir.

Böylece, PD'nin ortaya çıkması için ana koşul aşağıdaki gibidir: membran potansiyeli, kritik depolarizasyon seviyesine eşit veya daha az olmalıdır (Eo<= Eк)

Ya hep ya hiç yasası. PD, ya hep ya hiç yasasına tabidir. Tahriş etkilerinin uygulanan uyaranın gücüne bağımlılığını incelerken, sözde. ya hep ya hiç yasası. Bu yasaya göre, eşik altı uyaranlar uyarmaya ("hiçbir şey") neden olmazken, eşik uyaranlarla birlikte uyarma hemen maksimum bir değer ("her şey") elde eder ve artık uyaranın daha da yoğunlaştırılmasıyla artmaz.

Bu model ilk olarak Bowditch tarafından kalp çalışmasında keşfedildi ve daha sonra diğer uyarılabilir dokularda doğrulandı. Uzun zamandır, ya hep ya hiç yasası, uyarılabilir doku tepkisinin genel bir ilkesi olarak yanlış yorumlandı. "Hiçbir şey"in, bir eşik altı uyarana tam bir yanıt eksikliği anlamına geldiği varsayıldı ve "her şey", uyarılabilir substrat tarafından potansiyelinin tamamen tükenmesinin bir tezahürü olarak kabul edildi. Daha sonraki çalışmalar, özellikle mikroelektrot çalışmaları, bu bakış açısının doğru olmadığını göstermiştir. Eşik kuvvetleri altında, yerel yayılmayan bir uyarım (yerel tepki) meydana geldiği ortaya çıktı. Aynı zamanda, "hepsi"nin de PD'nin ulaşabileceği maksimum değeri karakterize etmediği ortaya çıktı. Canlı bir hücrede, zarın depolarizasyonunu aktif olarak durduran süreçler vardır. Sinir lifi üzerindeki herhangi bir etki, örneğin ilaçlar, zehirler, AP oluşumunu sağlayan gelen Na-akımını zayıflatırsa, o zaman "ya hep ya hiç" kuralına uymayı bırakır - genliği yavaş yavaş bağlı olmaya başlar. uyarıcının gücü. Bu nedenle, "ya hep ya hiç" artık uyarılabilir bir substratın bir uyarana tepkisinin genel bir yasası olarak değil, yalnızca belirli belirli koşullarda AP'nin oluşumunun özelliklerini karakterize eden bir kural olarak kabul edilir.

Aksiyon potansiyeli (AP)- bu, iyonların hücre içine ve dışına hareketi nedeniyle zar potansiyelinin hızlı dalgalanması olarak ifade edilen ve yeteneğine sahip elektrofizyolojik bir süreçtir. azalmadan yaymak(solma yok). PD, sinir hücreleri, sinir merkezleri ve çalışan organlar arasında sinyal iletimini sağlar; kaslarda AP, elektromekanik bağlantı sürecini sağlar.

ANCAK. Aksiyon potansiyelinin (AP) özellikleri. Şematik olarak, PD, Şek. 1.3. AP değeri 80-130 mV aralığında dalgalanır, sinir lifinin tepe AP süresi 0,5-1 ms, iskelet kası lifi 10 ms'ye kadar, sonunda depolarizasyonun yavaşlaması dikkate alınarak . Kalp kasının AP süresi, 300-400 ms. AP'nin genliği uyarının gücüne bağlı değildir - belirli koşullar altında belirli bir hücre için her zaman maksimumdur: AP "ya hep ya hiç" yasasına uyar, ancak güç ilişkileri yasasına - kuvvet yasasına uymaz. AP, hücre uyarıldığında, küçükse ya hiç oluşmaz, ya da tahriş eşik veya eşik üstü ise oluşur ve maksimum değere ulaşır.

Zayıf (eşik altı) tahrişe neden olabileceği unutulmamalıdır. yerel potansiyel. Kuvvet yasasına uyar - uyaranın gücündeki artışla büyüklüğü artar.

PD'de dört aşama vardır:

1 - depolarizasyon, yani hücre yükünün kaybolması - zar potansiyelinin sıfıra düşmesi;

2 - inversiyon, yani, hücre zarının iç tarafı pozitif olarak yüklendiğinde ve dış tarafı negatif olarak yüklendiğinde (lat. shuegzyu - ters çevirme);

3 - repolarizasyon, yani, hücre zarının iç yüzeyi tekrar negatif ve dış - pozitif olarak yüklendiğinde hücrenin ilk yükünün restorasyonu;

4 - iz hiperpolarizasyonu.

B. PD oluşum mekanizması. Uyarıcının hücre zarı üzerindeki etkisi AP gelişiminin başlamasına yol açarsa, AP geliştirme sürecinin kendisi hücre zarının geçirgenliğinde faz değişikliklerine neden olur, bu da Na + 'nın hücreye hızlı hareketini sağlar ve K + - hücrenin dışında. Bu, PD oluşumunun en yaygın çeşididir. Membran potansiyelinin değeri aynı anda önce azalır ve daha sonra tekrar orijinal seviyesine geri döner.

Osiloskop ekranında, membran potansiyelindeki belirgin değişiklikler bir tepe potansiyeli - PD olarak görünür. Hücrenin içinde ve dışında iyon pompaları tarafından biriktirilen ve sürdürülen iyon konsantrasyonu gradyanlarının bir sonucu olarak ortaya çıkar, yani. iyonların elektrokimyasal gradyanları şeklindeki potansiyel enerji nedeniyle. Enerji üretim sürecini bloke ederseniz, belirli bir süre boyunca aksiyon potansiyelleri oluşacaktır. Ancak iyon konsantrasyonu gradyanlarının kaybolmasından sonra (potansiyel enerjinin ortadan kaldırılması), hücre AP üretmeyecektir. PD'nin aşamalarını düşünün.

1. depolarizasyon aşaması(bkz. şekil 1.3 - 1). Hücre üzerindeki depolarize edici bir uyarıcının (arabulucu, elektrik akımı) etkisi altında, hücre zarının ilk kısmi depolarizasyonu, iyonlara geçirgenliğini değiştirmeden gerçekleşir. Depolarizasyon, eşik değerinin yaklaşık %50'sine (eşik potansiyelinin %50'si) ulaştığında, hücre zarının Na + için geçirgenliği artmaya başlar ve ilk anda nispeten yavaştır.

Doğal olarak bu durumda hücreye Na+ giriş hızı düşüktür. Bu süre boyunca ve tüm ilk aşama (depolarizasyon) boyunca, itici güç Hg!a+'nın hücreye girişini sağlayan konsantrasyon ve elektriksel gradyanlardır. İçerideki hücrenin negatif yüklü olduğunu (zıt yükler birbirine çekilir) ve hücre dışındaki Na + konsantrasyonunun hücre içinden 10-12 kat daha fazla olduğunu hatırlayın.

Şart hücreye Na + girişinin sağlanması, Na kanallarının kapı mekanizmasının durumu ile belirlenen hücre zarının geçirgenliğinde bir artıştır (bazı hücrelerde, örneğin kardiyomiyositlerde, düz kas liflerinde, PD'nin ortaya çıkmasında önemli bir rol, Ca2+ için kapılı kanallar tarafından oynanır).

Hücre depolarizasyonu, genellikle 50 mV olan (diğer değerler mümkündür) kritik bir değere (E, kritik depolarizasyon seviyesi - CUD) ulaştığında, Na * için membran geçirgenliği keskin bir şekilde artar - çok sayıda voltaja bağlı Na kanallarının kapıları açılır - ve Na + bir çaba çığı - hücreye gider.

Na+'nın hücre içine yoğun akışı sonucunda depolarizasyon süreci çok hızlı ilerler. Hücre zarında gelişen depolarizasyon neden olur ek olarak geçirgenliğinde bir artış ve elbette, Na + iletkenliği - giderek daha fazla Na kanalı kapısı açılır, bu da mevcut Na +'ya hücreye bir karakter verir rejeneratif süreç. Sonuç olarak, PP kaybolur ve sıfıra eşit olur. Depolarizasyon aşaması burada sona erer.

2. inversiyon aşaması. PP'nin kaybolmasından sonra hücreye Na + girişi devam eder, bu nedenle hücredeki pozitif iyonların sayısı negatif iyonların sayısını aşar, hücre içindeki yük pozitif, dış - negatif olur. Membranı yeniden doldurma işlemi, aksiyon potansiyelinin ikinci aşamasıdır - inversiyon aşaması (Şekil 1.3 - 2).

Şimdi elektriksel gradyan, Na +'nın hücreye girmesini engeller (pozitif yükler birbirini iter), Na iletkenliği azalır. Bununla birlikte, belirli bir süre boyunca (milisaniyenin kesirleri) N+ hücreye girmeye devam eder, bu da AP'deki sürekli artışın kanıtıdır. Bu, Na+'nın hücre içine hareketini sağlayan konsantrasyon gradyanının, Na+'nın hücre içine girişini engelleyen elektriksel olandan daha güçlü olduğu anlamına gelir.

Membran depolarizasyonu sırasında Ca2+ için geçirgenliği de artar, hücre içine de girer, ancak sinir liflerinde, nöronlarda ve iskelet kası hücrelerinde Ca2+'nın PD gelişimindeki rolü küçüktür.a. Düz kas hücrelerinde ve miyokardda rolü esastır. Bu nedenle, çoğu durumda AP zirvesinin tüm yükselen kısmı, esas olarak hücreye N + girişi ile sağlanır.

Depolarizasyonun başlamasından yaklaşık 0,5-1 ms veya daha fazla bir süre sonra (bu süre hücre tipine bağlıdır), sodyum kanallarının kapılarının kapanması ve K kanallarının kapılarının açılması nedeniyle AP'nin büyümesi durur, yani. , K + için geçirgenlikte bir artış ve hücreden çıkışında keskin bir artış (bkz. Şekil 1.3 - 2). AP zirvesinin büyümesi, Na+'nın elektriksel gradyanı (hücrenin içindeki şu anda pozitif yüklüdür) ve ayrıca K+'nın kaçak kanallar yoluyla hücreden salınmasıyla da önlenir.

K + ağırlıklı olarak hücrenin içinde bulunduğundan, konsantrasyon gradyanına göre, K + kanallarının kapıları açıldıktan sonra hücreyi hızla terk eder, bunun sonucunda hücredeki pozitif yüklü iyonların sayısı azalır. Hücrenin yükü tekrar azalmaya başlar. İnversiyon fazında, K+'nın hücreden salınması da elektriksel gradyan tarafından kolaylaştırılır. K+, pozitif yük tarafından hücrenin dışına itilir ve hücrenin dışındaki negatif yük tarafından çekilir.

Bu, hücre içindeki pozitif yükün tamamen kaybolmasına kadar devam eder (inversiyon aşamasının sonuna kadar - Şekil 1.3-2, noktalı çizgi), AP'nin bir sonraki aşaması başladığında - repolarizasyon aşaması. Potasyum, hücreyi yalnızca kapıları açık olan kontrollü kanallardan değil, aynı zamanda kontrolsüz kanallar - AP'nin yükselen kısmını biraz yavaşlatan ve AP'nin azalan bileşeninin seyrini hızlandıran sızıntı kanalları yoluyla da terk eder.

Böylece, istirahat membran potansiyelindeki bir değişiklik, elektrikle kontrol edilen iyon kanallarının kapılarının ardışık açılıp kapanmasına ve iyonların elektrokimyasal gradyana göre hareketine - AP'nin ortaya çıkmasına - yol açar. Tüm fazlar rejeneratiftir - sadece kritik bir depolarizasyon seviyesine ulaşmak gerekir, daha sonra hücrenin potansiyel enerjisi nedeniyle elektrokimyasal gradyanlar şeklinde AP gelişir, yani ikincil aktiftir.

AP genliği, PP değeri (dinlenme hücresinin zar potansiyeli) ve farklı hücreler için 10-50 mV olan inversiyon faz değerinin toplamıdır. Dinlenme halindeki bir hücrenin zar potansiyeli küçükse, bu hücrenin AP genliği büyük değildir.

3. repolarizasyon aşaması(Şekil 1.3-3), hücre zarının K + için geçirgenliğinin hala yüksek olması nedeniyle (potasyum kanallarının kapıları açıktır), K +, konsantrasyon gradyanına göre hücreyi hızla terk etmeye devam eder. Artık hücrenin içinde tekrar negatif bir yük ve dışarıda bir pozitif yük olduğundan (bkz. Şekil 1.3 - 3), elektriksel gradyan K+'nın hücreden ayrılmasını engeller, bu da hücrenin çıkmaya devam etmesine rağmen iletkenliğini azaltır.

Bu, konsantrasyon gradyanının etkisinin elektrik gradyanından çok daha belirgin olması gerçeğiyle açıklanır. AP zirvesinin tüm azalan kısmı, hücreden K+ salınımından kaynaklanmaktadır. Genellikle, AP'nin sonunda, hücre zarının K + için geçirgenliğinde bir azalma ve K-kanal kapılarının kısmen kapanması nedeniyle hücreden salınımında bir yavaşlama ile açıklanan repolarizasyonda bir yavaşlama vardır. . Hücreden gelen K + akımının yavaşlamasının ikinci nedeni, hücrenin dış yüzeyinin pozitif potansiyelindeki bir artış ve zıt yönlü bir elektrik gradyanı oluşumu ile ilişkilidir.

Böylece, PD gelişiminde önemli bir rol oynar + , hücre zarının geçirgenliğinde bir artış ile hücreye girmek ve AP zirvesinin tüm yükselen kısmını sağlamak. Ortamda Ma+ başka bir iyon, örneğin kolin ile değiştirildiğinde, iskelet kaslarının sinir ve kas hücrelerinde PD oluşmaz. Bununla birlikte, zarın K + için geçirgenliği de önemli bir rol oynar. K+ geçirgenliğindeki artış tetraetilamonyum tarafından engellenirse, zar depolarizasyondan sonra, yalnızca K+'nın hücreyi terk edeceği yavaş kontrolsüz kanallar (iyon sızıntı kanalları) nedeniyle çok daha yavaş repolarize olur.

Ca 2+'ın Rolü iskelet kaslarının sinir ve kas hücrelerinde PD oluşumunda önemsizdir. Ancak Ca2+ kalp ve düz kaslarda AP oluşumunda, uyarıların bir nörondan diğerine, sinir lifinden kas lifine iletilmesinde ve kas kasılmasının sağlanmasında önemli rol oynar.

4. iz hiperpolarizasyon hücre zarı (Şekil 1.3-4), genellikle hücre zarının K + için hala artan geçirgenliğinin bir sonucudur, nöronların özelliğidir. K-kanallarının kapıları henüz tamamen kapanmamıştır, bu nedenle K+, hücre zarının hiperpolarizasyonuna yol açan konsantrasyon gradyanına göre hücreyi terk etmeye devam eder.

Yavaş yavaş, hücre zarının geçirgenliği orijinal durumuna geri döner (sodyum ve potasyum kapıları orijinal durumuna döner) ve zar potansiyeli, hücre uyarılmasından öncekiyle aynı olur. Na/K pompası aksiyon potansiyelinin evrelerinden doğrudan sorumlu değildir, PD'nin gelişimi sırasında çalışmaya devam etmesine rağmen.

iz depolarizasyon aynı zamanda nöronların özelliğidir; iskelet kası hücrelerinde de kaydedilebilir. Mekanizması yeterince araştırılmamıştır. Belki de bu, hücre zarının Na + için geçirgenliğinde kısa süreli bir artıştan ve konsantrasyon ve elektriksel gradyanlara göre hücreye girişinden kaynaklanmaktadır.

AT. hücredeki iyon stoku uyarmanın (AP) oluşmasını sağlayan çok büyüktür. İyonların konsantrasyon gradyanları, bir uyarma döngüsünün bir sonucu olarak pratik olarak değişmez. Hücre yeniden şarj edilmeden 510 kata kadar uyarılabilir, yani, Na / K-pompasının çalışması olmadan.

Bir sinir lifinin ürettiği ve ilettiği impulsların sayısı, iyon tedarikini belirleyen kalınlığına bağlıdır. Sinir lifi ne kadar kalınsa, iyon kaynağı o kadar büyük ve N / K-pompasının katılımı olmadan daha fazla dürtü (birkaç yüz ila birkaç yüz bin arasında) üretebilir. Bununla birlikte, ince C-liflerinde, Na+ ve K+ konsantrasyon gradyanlarının yaklaşık %1'i bir PD'nin oluşması için harcanır.

Böylece enerji üretimini engellerseniz, hücre bu durumda da tekrar tekrar uyarılacaktır. Gerçekte, Na / K-pompa sürekli olarak hücreden Na + aktarır ve K + onu hücreye geri döndürür, sonuç olarak, doğrudan nedeniyle gerçekleştirilen konsantrasyon gradyanı Na + ve K + sürekli olarak korunur. ATP olan kaynak tarafından enerji tüketimi.

Ders 3. Uyarma yürütmek için mekanizmalar

3.2. Nöromüsküler sinaps: yapı, uyarma iletim mekanizması, sinir lifi ile karşılaştırıldığında sinapsta uyarma iletiminin özellikleri.

Ders 4. Kas kasılmasının fizyolojisi

Ders 5. Merkezi sinir sisteminin genel fizyolojisi

5.3. Merkezi sinir sistemi sinapslarının sınıflandırılması, merkezi sinir sistemi sinapslarının aracıları ve fonksiyonel önemi. Merkezi sinir sisteminin sinapslarının özellikleri.

Anlatım 6. Merkezi sinir sisteminin yapısı. Sinir merkezlerinin özellikleri.

6. 1. Sinir merkezi kavramı. Sinir merkezlerinin özellikleri.

6.2. Merkezi sinir sisteminin işlevlerini inceleme yöntemleri.

Anlatım 7. Merkezi sinir sisteminde inhibisyon mekanizmaları ve yöntemleri. CNS koordinasyon etkinliği.

7.1. CNS'deki inhibisyon süreçleri: postsinaptik ve presinaptik inhibisyon, post-tetanik ve kötümser inhibisyon mekanizması. Frenleme değeri.

7.2. CNS koordinasyon faaliyeti: koordinasyon kavramı, CNS koordinasyon faaliyetinin ilkeleri.

Ders 8. Omurilik ve beyin sapı fizyolojisi.

8.1. Vücut fonksiyonlarının düzenlenmesinde omuriliğin rolü: otonom ve somatik merkezler ve bunların önemi.

8.2. Medulla oblongata ve köprü: bunlara karşılık gelen merkezler ve refleksler, omuriliğin reflekslerinden farklılıkları.

8.3 Orta beyin: ana yapılar ve işlevleri, statik ve statokinetik refleksler.

Ders 9. Retiküler formasyon, diensefalon ve arka beyin fizyolojisi.

9.2. Serebellum: afferent ve efferent bağlantılar, serebellumun kas tonusunun düzenlenmesinde motor aktivitenin sağlanmasındaki rolü. Beyincikte hasar belirtileri.

9.3. Diensefalon: yapıları ve işlevleri. Vücut homeostazının düzenlenmesinde ve duyusal fonksiyonların uygulanmasında talamus ve hipotalamusun rolü.

Ders 10. Ön beyin fizyolojisi. Otonom sinir sisteminin fizyolojisi.

10.1. Beyin istemli ve istemsiz hareket sistemleri (Piramit ve ekstrapiramidal sistemler): ana yapılar, fonksiyonlar.

10.2. Limbik sistem: yapılar ve fonksiyonlar.

10.3. Neokorteksin işlevleri, serebral korteksin somatosensoriyel ve motor alanlarının işlevsel önemi.

Anlatım 11. Endokrin sistem fizyolojisi ve nöroendokrin ilişkileri.

11. 1. Endokrin sistem ve hormonlar. Hormonların fonksiyonel önemi.

11.2. Endokrin bezlerinin işlevlerinin düzenlenmesinin genel ilkeleri. Hipotalamik-hipofiz sistemi. Adenohipofizin işlevleri. Nörohipofizin işlevleri

11.4. Tiroid bezi: iyotlu hormonların üretimi ve taşınmasının düzenlenmesi, iyotlu hormonların ve kalsitoninin rolü. Paratiroid bezlerinin işlevleri.

Ders 12. Kan sisteminin fizyolojisi. Kanın fiziksel ve kimyasal özellikleri.

12. 1. Vücudun iç ortamının ayrılmaz bir parçası olarak kan. Kan sistemi kavramı (G.F. Lang). Kanın işlevleri. Vücuttaki kan miktarı ve tayini için yöntemler.

12. 2. Kanın bileşimi. hematokrit. Plazma bileşimi. Kanın temel fiziksel ve kimyasal sabitleri.

Ders 13. Hemostaz fizyolojisi.

13.1. Kan pıhtılaşması: kavram, enzimatik teori (Schmidt, Morawitz), pıhtılaşma faktörleri, trombositlerin rolü.

Anlatım 14. Kanın antijenik özellikleri. Transfüzyolojinin temelleri

14.2. Rh sistemlerinin kan grupları: keşif, antijenik bileşim, klinik için önemi. Diğer antijen sistemlerinin kısa açıklaması (m, n, s, p, vb.)

15. Ders

15.2. Hemoglobin: özellikleri, hemoglobin bileşikleri, Hb miktarı, tayini için yöntemler. Renk indeksi. hemoglobin metabolizması.

15.3. Lökositler: sayı, sayma yöntemleri, lökosit formülü, çeşitli lökosit türlerinin işlevleri. Fizyolojik lökositoz: kavram, türleri. Lökopoezin sinir ve hümoral regülasyonu.

15. 4. Kanın hücresel bileşiminin düzenlenmesinde sinir sistemi ve hümoral faktörlerin rolü.

Ders 16

Ders 17. Kalbin çalışmasının dış belirtileri, kayıt yöntemleri. Kalbin aktivitesinin fonksiyonel göstergeleri.

Ders 18. Kalbin çalışmasının düzenlenmesi.

18.2. Kalbin aktivitesinin intrakardiyak düzenlenmesi: miyojenik düzenleme, intrakardiyak sinir sistemi.

18.3. Kardiyak aktivitenin düzenlenmesinin refleks mekanizmaları. Kortikal etkiler. Kalbin düzenlenmesinin hümoral mekanizmaları.

ders 19 Temel hemodinamik parametreler

Anlatım 20. Vasküler yatağın farklı bölümlerinde kan hareketinin özellikleri.

20.3. Arterlerdeki kan basıncı: türleri, göstergeleri, onları belirleyen faktörler, kan basıncı eğrisi.

21.1. Vasküler tonusun sinir regülasyonu.

21.2. Bazal ton ve bileşenleri, genel vasküler ton içindeki payı. Vasküler tonusun hümoral regülasyonu. Renin-antiotezin sistemi. Yerel düzenleyici mekanizmalar

21. 4. Bölgesel dolaşımın özellikleri: koroner, pulmoner, serebral, hepatik, renal, cilt.

22.1. Solunum: solunum sürecinin aşamaları. Dış solunum kavramı. Solunum sürecinde akciğer, hava yolları ve göğsün fonksiyonel önemi. Akciğerlerin gaz dışı değişim fonksiyonları.

22. 2. İnhalasyon ve ekshalasyon mekanizması Plevral boşlukta negatif basınç. Negatif basınç kavramı, büyüklüğü, kökeni, anlamı.

22. 3. Akciğerlerin ventilasyonu: akciğer hacimleri ve kapasiteleri

23. Ders

23. 2. Kan yoluyla taşıma. Kan ve dokular arasında gaz değişimi.

Ders 24

24. 1. Solunum merkezinin yapısal ve fonksiyonel özellikleri. Solunum yoğunluğunun düzenlenmesinde hümoral faktörlerin rolü. İnhalasyon ve ekshalasyonun refleks kendi kendini düzenlemesi.

24. 2 Düşük ve yüksek atmosfer basıncında kas çalışması sırasında solunumun özellikleri ve düzenlenmesi. Hipoksi ve çeşitleri. Suni teneffüs. Hiperbarik oksijenasyon.

24.3. Kanın gaz bileşiminin ve şemasının sabitliğini koruyan fonksiyonel sistemin özellikleri.

Anlatım 25. Sindirim sisteminin genel özellikleri. Ağızda sindirim.

ders 26 bağırsak.

26.3. Karaciğer: Sindirimdeki rolü (safranın bileşimi, önemi, safra oluşumu ve safra salgısının düzenlenmesi), karaciğerin sindirim dışı işlevleri.

Ders 27. İnce ve kalın bağırsakta sindirim. Emme. Açlık ve tokluk.

27. 1. İnce bağırsakta sindirim: İnce bağırsağın sindirim suyunun miktarı, bileşimi, salgısının düzenlenmesi, boşluk ve zar sindirimi. İnce bağırsağın kasılma tipleri ve düzenlenmesi.

27.3. Gastrointestinal sistemde absorpsiyon: çeşitli bölümlerdeki absorpsiyon yoğunluğu, absorpsiyon mekanizmaları ve bunları kanıtlayan deneyler; emilim düzenlemesi.

27.4. Açlık ve tokluğun fizyolojik temeli. Gastrointestinal sistemin periyodik aktivitesi. Aktif gıda seçim mekanizmaları ve bu gerçeğin biyolojik önemi.

Anlatım 28. Fizyolojik fonksiyonların metabolik temelleri.

28. 1. Metabolizmanın Önemi. Proteinlerin, yağların ve karbonhidratların metabolizması. Vitaminler ve vücuttaki rolleri.

28. 2. Su-tuz metabolizmasının özellikleri ve düzenlenmesi.

28. 4. Vücut tarafından enerjinin gelişi ve harcanması çalışmasının ilkeleri.

28.5. Beslenme: fizyolojik beslenme normları, diyetin bileşimi ve yeme şekli için temel gereksinimler,

29. Ders

29. 1. Termoregülasyon ve çeşitleri, ısı üretimi ve ısı transferinin fiziksel ve fizyolojik mekanizmaları.

29. 2. Termoregülasyon mekanizmaları. Vücudun iç ortamının ve düzeninin sabit bir sıcaklığını koruyan fonksiyonel bir sistemin özellikleri. Hipotermi ve hipertermi kavramı.

Anlatım 31. Böbreklerin homeostatik işlevleri.

Ders 32. Duyusal sistemler. Analizörlerin fizyolojisi

32. 1. Reseptör: kavramı, işlevi, reseptörlerin sınıflandırılması, özellikleri ve özellikleri, reseptörlerin uyarılma mekanizması.

32.2. Analizörler (IP Pavlov): kavram, analizörlerin sınıflandırılması, analizörlerin üç bölümü ve anlamları, analizörlerin kortikal bölümlerini oluşturma ilkeleri.

32. 3. Analizörlerde bilgilerin kodlanması.

Ders 33. Bireysel analizör sistemlerinin fizyolojik özellikleri.

33. 1. Görsel analizör

33. 2. İşitsel analiz cihazı. Ses algılama mekanizması.

33. 3. Vestibüler analizör.

33.4. Cilt-kinestetik analiz cihazı.

33.5. Koku ve tat analizörleri.

33. 6. Dahili (visseral) analizör.

Ders 34. Yüksek sinir aktivitesinin fizyolojisi.

34. 1. Daha yüksek sinir aktivitesi kavramı. Koşullu reflekslerin sınıflandırılması ve özellikleri. Vnd çalışma yöntemleri.

34. 2. Koşullu reflekslerin oluşum mekanizması. Zamansal bağlantıyı “kapatmak” (I.P. Pavlov, E.A. Asratyan, P.K. Anokhin).

34. 4. Serebral korteksin analitik ve sentetik aktivitesi.

34.5. Daha yüksek sinir aktivitesinin bireysel özellikleri. Vnd türleri.

Ders 35 Uykunun fizyolojik mekanizmaları.

35.1. Bir kişinin dahili özellikleri. Bir kişinin birinci ve ikinci sinyal sistemleri kavramı.

35. 2. Uykunun fizyolojik mekanizmaları.

Ders 36. Belleğin fizyolojik mekanizmaları.

36.1. Asimilasyonun fizyolojik mekanizmaları ve bilginin korunması. Bellek türleri ve mekanizmaları.

Ders 37. Duygular ve motivasyonlar. Amaçlı davranışın fizyolojik mekanizmaları

37.1. Duygular: nedenler, anlam. Duyguların bilgi teorisi P.S. Simonov ve G.I.'nin duygusal durumları teorisi. Kositsky.

37.2. İşlevsel amaçlı davranış sistemi (p.K. Anokhin), merkezi mekanizmaları. Motivasyonlar ve türleri.

Ders 38. Vücudun koruyucu işlevleri. nosiseptif sistem.

38.1. Nosisepsiyon: ağrının biyolojik önemi, nosiseptif ve antinosiseptif sistemler.

ders 39

39.1. Emek faaliyetinin fizyolojik temelleri. Fiziksel ve zihinsel emeğin özellikleri. Modern üretim, yorgunluk ve aktif dinlenme koşullarında çalışmanın özellikleri.

39. 2. Organizmanın fiziksel, biyolojik ve sosyal faktörlere adaptasyonu. Adaptasyon türleri. Habitatın iklim faktörlerine insan adaptasyonunun özellikleri.

39.3. Biyolojik ritimler ve bunların insan faaliyetindeki önemi ve aşırı koşullara adaptasyonu.

39. 4. Stres. Genel adaptasyon sendromunun gelişim mekanizması.

Ders 40. Üreme fizyolojisi. Fetüs-anne ilişkileri ve işlevsel anne-fetüs sistemi (fsmp).

2.2. Aksiyon potansiyeli: aksiyon potansiyeli aşamaları, oluşum mekanizması. Iyileşme süresi. Uyarılabilir dokunun konaklama olgusu.

Aksiyon potansiyeli. Bir sinir veya kas lifinin bir bölümü yeterince güçlü bir uyarana (örneğin bir elektrik çarpmasına) maruz kalırsa, bu alanda uyarma meydana gelir, en önemli tezahürlerinden biri MP'nin hızlı dalgalanması olan eylem olarak adlandırılır. potansiyel (AP)

PD'nin nedeni, zarın iyonik geçirgenliğinde bir değişikliktir. Dinlenme durumunda, daha önce de belirtildiği gibi, zarın K + için geçirgenliği, sodyum geçirgenliğini aşmaktadır. Sonuç olarak, protoplazmadan dışarı doğru pozitif yüklü iyonların akışı, Na + 'nın zıt akışını aşar. Bu nedenle, dinlenme halindeki zar dışarıdan pozitif olarak yüklenir.

Bir hücre bir tahriş ediciye maruz kaldığında, zarın Na + iyonları için geçirgenliği keskin bir şekilde artar ve sonunda K + için geçirgenlikten yaklaşık 20 kat daha fazla olur. Bu nedenle, hücreye Na + iyonlarının akışı, K + 'nın dışa akışını önemli ölçüde aşmaya başlar. Na + akımı +150 mV'a ulaşır. Aynı zamanda, hücreden K + çıkışı bir miktar azalır. Bütün bunlar MF'nin bir sapmasına (geri dönüşüne) yol açar ve zarın dış yüzeyi, iç yüzeye göre elektro-negatif olarak yüklenir. Bu kayma, AP zirvesinin (depolarizasyon fazı) artan bir dalı olarak kaydedilir.

Aksiyon potansiyeli aşamalar halinde ilerler. Aksiyon potansiyelinin zaman süreci birbirini takip eden dört aşamadan oluşur: lokal tepki, depolarizasyon, repolarizasyon ve iz potansiyeller (Şekil 2). PD'de, tepe noktası (spike denilen) ve iz potansiyelleri arasında ayrım yapmak gelenekseldir. AP zirvesinin artan ve azalan bir fazı vardır. Yükselen aşamadan önce, az çok belirgin bir sözde. yerel potansiyel veya yerel tepki. Asendan faz sırasında zarın ilk polarizasyonu kaybolduğu için depolarizasyon fazı olarak adlandırılır; buna göre, zarın polarizasyonunun orijinal seviyesine döndüğü inen faza repolarizasyon fazı denir. Sinir ve iskelet kası liflerinde AP pikinin süresi 0.4-5.0 msn arasında değişmektedir. Bu durumda, repolarizasyon aşaması her zaman daha uzundur.

Pirinç. 2. Aksiyon potansiyelinin evreleri ve zaman akışı.

Zirveye ek olarak, PD'de iki iz potansiyeli ayırt edilir - iz depolarizasyonu (iz negatif potansiyel) ve iz hiperpolarizasyonu (iz pozitif potansiyel. Bu potansiyellerin genliği birkaç milivolt'u geçmez ve süre birkaç on ila yüzlerce arasında değişir. milisaniye İz potansiyeller, uyarmanın sona ermesinden sonra kaslarda ve sinirlerde gelişen rejeneratif süreçlerle ilişkilidir.

AP formundaki aktif durumun muhafaza edildiği zaman aralığı, farklı uyarılabilir yapılarda aynı değildir. Nöronlarda yaklaşık 1 ms, iskelet kası liflerinde 10 ms'dir ve miyokardda 200-250 ms'ye ulaşır.

AP'nin elektropozitif yöndeki potansiyel değişimini yansıtan grafik kaydının sol kanadına depolarizasyon denir. Elektropozitiflik alanına aşma denir, AP'nin sağ kanadı, zarın ilk polarize durumunun restorasyonunu gösterir, genellikle repolarizasyon olarak adlandırılır. Her zaman olmasa da çoğu zaman, AP'nin istirahatte başlangıç seviyesine dönüşü, eser potansiyeller adı verilen fazların mevcudiyeti ile gerçekleşir. İz potansiyelleri kaslarda ve sinirlerde aynı değildir. İskelet kası liflerinde repolarizasyon fazı çok yavaştır. AP'nin başlangıcından yaklaşık 1 ms sonra, repolarizasyon kanadında belirgin bir bükülme gözlenir - bu bir iz depolarizasyondur. Bir nöronda, çoğu zaman, repolarizasyon eğrisi MPP seviyesini hızla geçer ve bir süre için membran potansiyeli MP'den daha elektronegatif hale gelir. Bu fenomene iz hiperpolarizasyonu denir.

Na + iyonları için zarın geçirgenliğindeki artış, sinir hücrelerinde çok kısa bir süre devam eder. Sözde kısa süreli açılış ile bağlantılıdır. Na + -kanalları (daha doğrusu, bu kanallardaki M kepenkleri), daha sonra Na + -gözeneklerin sözde yardımı ile acil olarak kapatılmasıyla değiştirilir. H kapısı. Bu işleme sodyum inaktivasyonu denir. Sonuç olarak, Na'nın hücreye akışı durur.

Özel Na ve K kanallarının varlığı ve kapıyı kilitlemek ve açmak için karmaşık bir mekanizma biyofizikçiler tarafından oldukça iyi incelenmiştir. Belirli kanalları düzenleyen seçici mekanizmaların olduğu gösterilmiştir. Örneğin, zehir tetrodotoksin sadece Na-gözeneklerini bloke eder ve tetraetilamonyum sadece K-gözeneklerini bloke eder. Bazı hücrelerde uyarma olayının Ca++ için membran geçirgenliğinde, diğerlerinde Mg+ için bir değişiklik ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. Membran geçirgenliğindeki değişikliklerin mekanizmaları üzerine araştırmalar devam etmektedir.

Na-inaktivasyonunun ve K-geçirgenliğinde eşzamanlı bir artışın bir sonucu olarak, protoplazmadan dış çözeltiye artan bir pozitif K+ iyonu salınımı vardır. Bu iki işlemin bir sonucu olarak, zarın polarize durumu geri yüklenir (repolarizasyon) ve dış yüzeyi tekrar pozitif bir yük kazanır. Gelecekte, Na-K-pompasının aktivasyonu nedeniyle hücrenin normal iyonik bileşimini ve gerekli iyon konsantrasyonu gradyanını geri kazanma süreçleri meydana gelir. İletkenlikteki artışın bir sonucu olarak, Na + katyonlarının akışı keskin bir şekilde artar, bu nedenle zar yüzeyinin iç tarafına yakın hücredeki negatif yük de pozitif yüklerin baskınlığına kadar keskin bir şekilde azalır. Sonuç olarak, potansiyel değişikliklerin işareti +30 mV'ye ulaşır. Bundan sonra, zarın Na + için iletkenliği de keskin bir şekilde azalır.

PD'nin normal seyri için, K+ için membran iletkenliğindeki bir değişiklik de önemli bir rol oynar, bu da Na+ için iletkenlikteki artıştan daha sonra artmaya başlar. K+'nın hücreden Na+ için azalan iletkenlik fazına nispeten yavaş salınımındaki bir artış, membran repolarizasyonuna neden olur.

Böylece, canlı bir hücrede, iyonların zardan iki farklı hareketi vardır. Bunlardan biri iyon konsantrasyon gradyanı boyunca gerçekleştirilir ve enerji gerektirmez, bu nedenle buna pasif taşıma denir. MP ve PD oluşumundan sorumludur ve sonuçta hücre zarının her iki tarafındaki iyon konsantrasyonlarının eşitlenmesine yol açar. İyonların membran boyunca, konsantrasyon gradyanına karşı gerçekleştirilen ikinci hareket türü, protoplazmadan Na+ iyonlarının "dışarı pompalanmasından" ve K+ iyonlarının hücreye "zorlanmasından" oluşur. Bu tip iyon taşıması ancak enerji tüketildiğinde mümkündür - bu aktif taşımadır. Özel enzim sistemlerinin (pompalar olarak adlandırılan) çalışmasının sonucudur ve bu sayede MP'yi korumak için gerekli konsantrasyonlardaki ilk fark geri yüklenir.

Bu nedenle, AP'nin ortaya çıkması için ana koşul şudur: zar potansiyeli, kritik depolarizasyon seviyesine eşit veya daha az olmalıdır (Eo<= Eк)

Na+ sisteminin inaktivasyonu. Na + sistemi, bir milisaniyenin birkaç kesri içinde hücre zarının Na + için iletkenliğini arttırmaya (20 kata kadar) izin veren bir mekanizmadır. Pik değere ulaştıktan sonra, yaklaşık 0,5 ms sonra Na+ için membran iletkenliği azalmaya başlar. Na+ için iletkenliğin hızlı azalmasına Na+ sisteminin inaktivasyonu denir. Na+ sisteminin inaktivasyonu, voltaj kapılı Na+ kanallarının inaktivasyon durumuna geçişine dayanır. Bu nedenle, iletkenlikteki azalmanın hızı ve derecesi potansiyele bağlıdır. Bu, elektropozitiflik yönünde membran potansiyelinin dinlenme membran potansiyelinden ne kadar farklı olursa, Na+ sisteminin o kadar fazla inaktive olduğu anlamına gelir. Bu nedenle, membran depolarizasyonu, hücreye Na+ akımında bir azalmaya neden olur. Bir yandan bu, Na+ akımındaki artışın kendisinin hızlı bir şekilde azalmasına ve repolarizasyon gelişiminin başlamasına neden olduğunu gösterir. Öte yandan bu, hücrenin başlangıç potansiyelinin dinlenme potansiyelinden 20-30 mV daha yüksek olması durumunda Na+ sisteminin tamamen inaktive olduğu ve sonraki hiçbir depolarizasyonun onu aktive edemeyeceği anlamına gelir; Na+ ve AP oluşumu için iletkenlikte keskin bir artışa neden olur.

sinir liflerinde Sinyaller, sinir lifi zarı boyunca hızla yayılan zar potansiyelindeki hızlı değişiklikler olan aksiyon potansiyelleri kullanılarak iletilir. Her aksiyon potansiyeli, dinlenme potansiyelinin normal bir negatif değerden pozitif bir değere hızlı bir şekilde kaymasıyla başlar, daha sonra neredeyse aynı hızla negatif bir potansiyele döner. Bir sinir sinyali iletildiğinde, aksiyon potansiyeli bitene kadar sinir lifi boyunca hareket eder.

Şekil değişiklikleri gösterir Membran üzerinde meydana gelen bir aksiyon potansiyeli sırasında, başlangıçta pozitif yüklerin fiberin içine aktarılması ve sonunda pozitif yüklerin dışarıya dönmesi ile. Şeklin alt kısmı, aksiyon potansiyelinin patlayıcı başlangıcını ve neredeyse eşit derecede hızlı bir iyileşmeyi gösteren, birkaç 1/10000 saniye boyunca membran potansiyelindeki ardışık değişiklikleri grafiksel olarak gösterir.

dinlenme aşaması. Bu aşama, aksiyon potansiyelinden önce gelen dinlenme zar potansiyeli ile temsil edilir. Bu aşamada zar, -90 mV'luk bir negatif zar potansiyelinin varlığından dolayı polarize olur.

depolarizasyon aşaması. Bu zamanda, zar aniden sodyum iyonlarına karşı oldukça geçirgen hale gelir ve çok sayıda pozitif yüklü sodyum iyonunun aksona yayılmasına izin verir. -90 mV'lik normal polarize durum, gelen pozitif yüklü sodyum iyonları tarafından hemen nötralize edilir ve potansiyelin pozitif yönde hızla yükselmesine neden olur. Bu sürece depolarizasyon denir.Büyük sinir liflerinde, içe doğru pozitif sodyum iyonlarının önemli bir fazlası genellikle membran potansiyelinin sıfır seviyesinin ötesine "atlamasına" ve hafif pozitif hale gelmesine neden olur. Bazı küçük liflerde, merkezi sinir sisteminin çoğu nöronunda olduğu gibi, potansiyel "atlamadan" sıfır seviyesine ulaşır.

repolarizasyon aşaması. Membranın sodyum iyonlarına geçirgenliğinin keskin bir şekilde artmasından birkaç milisaniyenin birkaç kesri içinde sodyum kanalları kapanmaya ve potasyum kanalları açılmaya başlar. Sonuç olarak, potasyum iyonlarının hızlı dışa difüzyonu, normal negatif istirahat membran potansiyelini eski haline getirir. Bu işleme membran repolarizasyonu denir.

Bir nörondaki aksiyon potansiyelinin zaman süreci; metinde açıklanan aksiyon potansiyelinin ardışık aşamaları gösterilmektedir.

Daha iyi bir anlayış için faktörler Depolarizasyon ve repolarizasyonun nedeni olan sinir lifi zarındaki diğer iki tür taşıma kanalının özelliklerini incelemek gerekir: elektrikle kontrol edilen sodyum ve potasyum kanalları.

Elektrikle çalışan sodyum ve potasyum kanalları. Sinir lifi zarında bir aksiyon potansiyelinin gelişimi sırasında depolarizasyon ve repolarizasyon süreçlerinde gerekli bir katılımcı, elektrikle kontrol edilen bir sodyum kanalıdır. Elektriksel olarak kapılı potasyum kanalı da membran repolarizasyon hızını arttırmada önemli bir rol oynar. Na + /K + -pompa ve K + /Na + -kaçak kanallarına ek olarak her iki tip elektrikle kontrol edilen kanal mevcuttur.

Elektrikle çalışan sodyum kanalı. Şeklin üst kısmında, elektrikle kontrol edilen sodyum kanalı üç farklı durumda gösterilmektedir. Bu kanalın iki kapısı vardır: biri aktivasyon kapısı olarak adlandırılan kanalın dış kısmına yakın, diğeri - inaktivasyon kapısı olarak adlandırılan kanalın iç kısmına yakın. Şeklin sol üst tarafı, dinlenme membran potansiyeli -90 mV olduğunda bu kapının dinlenme durumunu göstermektedir. Bu koşullar altında aktivasyon kapıları kapanır ve sodyum iyonlarının elyafa girmesini engeller.

sodyum kanalı aktivasyonu. Dinlenme membran potansiyeli belirli bir seviyede (genellikle -70 ile -50 mV arasında) -90 mV'den sıfıra doğru yükselen daha az negatif değerler yönünde kaydığında, bunun sonucunda aktivasyon kapısında ani bir konformasyonel değişiklik olur. , tamamen açık duruma geçerler. . Bu duruma, sodyum iyonlarının içinden elyafa serbestçe girebildiği kanalın aktif durumu denir; zarın sodyum geçirgenliği ise 500 ila 5000 kat aralığında artar.

Sodyum kanalı inaktivasyonu. Şeklin sağ üst tarafı, sodyum kanalının üçüncü durumunu gösterir. Aktivasyon kapısını açan potansiyeldeki bir artış, inaktivasyon kapısını kapatır. Ancak, aktivasyon kapısı açıldıktan sonra, inaktivasyon kapısı, bir milisaniyenin onda biri kadar bir süre içinde kapanır. Bu, inaktivasyon kapısının kapanmasına yol açan konformasyonel değişikliğin aktivasyon kapısını açan konformasyonel değişimden daha yavaş bir süreç olduğu anlamına gelir. Sonuç olarak, sodyum kanalının açılmasından milisaniyenin onda biri kadar sonra, inaktivasyon kapısı kapanır ve sodyum iyonları artık fibere nüfuz edemez. Bu andan itibaren, zar potansiyeli dinlenme seviyesine, yani. repolarizasyon süreci başlar.

önemli bir özellik daha var sodyum kanalı inaktivasyon işlemi: İnaktivasyon kapısı, membran potansiyeli orijinal dinlenme potansiyeli seviyesine eşit veya buna yakın bir değere dönene kadar yeniden açılmaz. Bu bağlamda, sinir lifinin önceden repolarizasyonu olmadan sodyum kanallarının yeniden açılması genellikle imkansızdır.

Çalışan miyokard hücresinin aksiyon potansiyeli.
Hızlı depolarizasyon gelişimi ve uzun süreli repolarizasyon. Yavaş repolarizasyon (plato), hızlı repolarizasyona dönüşür.

Bölüm başlığına dön "

2.2. Aksiyon potansiyeli: aksiyon potansiyeli aşamaları, oluşum mekanizması. Iyileşme süresi. Uyarılabilir dokunun konaklama olgusu.

belki ilgini çeker