إمكانات العمل (AP)- هذه هي السعات العالية قصيرة المدى والتغيرات في MPS التي تحدث أثناء الإثارة. السبب الرئيسي ل PD هو التغيير في نفاذية الغشاء للأيونات.
ضع في اعتبارك تطوير AP على مثال الألياف العصبية. يمكن تسجيل PD عن طريق إدخال أحد الأقطاب الكهربائية في الألياف أو عن طريق وضع كلا القطبين على سطحه. دعونا نتتبع عملية تكوين AP في الطريقة داخل الخلايا.
1. في حالة الراحة ، يكون الغشاء مستقطبًا ويكون MPS 90 mV.
2. بمجرد بدء الإثارة ، يتناقص حجم هذه الإمكانات (يسمى هذا الانخفاض إزالة الاستقطاب). في بعض الحالات ، تتغير إمكانات جوانب الغشاء إلى العكس (ما يسمى التجاوز). هذه هي المرحلة الأولى من PD - إزالة الاستقطاب.
3. مرحلة عودة الاستقطاب ، حيث ينخفض حجم فرق الجهد إلى المستوى الأصلي تقريبًا. هاتان المرحلتان في ذروة PD.
4. بعد الذروة ، يتم ملاحظة إمكانات التتبع - تتبع إزالة الاستقطاب وتتبع فرط الاستقطاب (فرط الاستقطاب - زيادة في فرق الجهد بين جانبي الغشاء). على سبيل المثال ، كان 90 مللي فولت ، ويصبح 100 مللي فولت.
يتطور PD بسرعة كبيرة - في غضون بضعة أجزاء من الثانية. معلمات PD: 1) الطبيعة المتغيرة ، حيث يتغير اتجاه الحركة الحالية ، 2) القيمة التي ، بسبب التجاوز ، يمكن أن تتجاوز MPS ؛ 3) الوقت الذي تتطور فيه الـ AP ومراحلها الفردية - إزالة الاستقطاب ، عودة الاستقطاب ، تتبع فرط الاستقطاب.
كيف يتكون PD؟في حالة الراحة ، يتم إغلاق "بوابات" قنوات Na + المعتمدة على الجهد. كما تم إغلاق "بوابات" قنوات K + التي تعتمد على الإمكانات.
1. أثناء مرحلة إزالة الاستقطاب ، يتم تنشيط Na + -Ka. في هذه الحالة ، تتغير الحالة التوافقية للبروتينات التي تشكل "البوابة". تفتح هذه "البوابات" ، وتزداد نفاذية غشاء Na + عدة آلاف مرة. يدخل Na + يشبه الحمم إلى الألياف العصبية. في الوقت الحاضر ، تفتح قنوات K + ببطء شديد. لذلك ، يدخل Na + إلى الألياف أكثر بكثير من إزالة K منه.
2. يتميز إعادة الاستقطاب بإغلاق قنوات الصوديوم. تغلق "البوابة" الموجودة على السطح الداخلي للغشاء - يحدث تعطيل للقنوات تحت تأثير الجهود الكهربائية. التعطيل أبطأ من التنشيط. حاليًا ، يتم تسريع تنشيط قنوات K + ويزداد انتشار K + للخارج.
وبالتالي ، يرتبط نزع الاستقطاب بشكل أساسي بدخول Na + في الألياف ، وإعادة الاستقطاب - بإطلاق K + منه. تتغير النسبة بين مدخلات Na + ومخرج K + أثناء دورة PD: في بداية PD ، يدخل Na + عدة آلاف من المرات أكثر من K + ، ثم يخرج K + أكثر مما يدخل Na +.
سبب إمكانات التتبع هو مزيد من التغييرات في النسبة بين هاتين العمليتين. أثناء فرط الاستقطاب التتبع ، لا تزال العديد من قنوات K مفتوحة ويستمر ظهور K +.
استعادة التدرجات الأيونية بعد PD.تغير نقاط الوصول الفردية الفرق في تركيزات الأيونات في الألياف العصبية وخارجها قليلاً جدًا. لكن في الحالات التي يمر فيها عدد كبير من النبضات ، يمكن أن يكون هذا الاختلاف كبيرًا جدًا.
تحدث استعادة التدرجات الأيونية بعد ذلك بسبب زيادة عمل Na + / K + -HacociB - ينتهك هذا التدرج إلى حد كبير ، وكلما زادت كثافة عمل المضخات. يستخدم طاقة ATP. يتم إطلاق جزء منه على شكل حرارة ، لذلك في هذه الحالات يكون هناك زيادة قصيرة المدى في درجة حرارة الألياف.
الشروط اللازمة لحدوث PD.يحدث PD فقط في ظل ظروف معينة. يمكن أن تكون المهيجات التي تعمل على الألياف مختلفة. في أغلب الأحيان ، يتم استخدام التيار المباشر. يتم تناوله بسهولة ، مما يؤدي إلى إصابة الأنسجة وأقرب المهيجات الموجودة في الكائنات الحية بإصابات طفيفة.
تحت أي ظروف يمكن أن يتسبب التيار المباشر في ظهور PD؟ يجب أن يكون التيار قويًا بدرجة كافية ، ويعمل لفترة معينة ، ويجب أن تكون زيادته سريعة. أخيرًا ، اتجاه التيار (عمل الأنود أو الكاثود) مهم أيضًا.
اعتمادًا على القوة ، هناك عتبة فرعية (غير كافية لحدوث الإثارة) ، وعتبة (كافية) وأعلى من العتبة (مفرطة).
على الرغم من حقيقة أن تيار العتبة الفرعية لا يسبب الإثارة ، إلا أنه لا يزال يزيل استقطاب الغشاء ، ويزيد هذا الاستقطاب كلما زاد جهده.
يسمى نزع الاستقطاب الذي يتطور في هذه الحالة استجابة محلية وهو نوع من الإثارة المحلية. يتميز بحقيقة أنه لا ينتشر ، ويعتمد حجمه على قوة التهيج (مغلق بعلاقات القوة: كلما زادت قوة التهيج ، زادت الاستجابة). مع الاستجابة المحلية ، تزداد استثارة الأنسجة. الإثارة هي القدرة على الاستجابة للتهيج والدخول في حالة من الإثارة.
إذا كانت قوة المنبه كافية (العتبة) ، عندئذٍ يصل نزع الاستقطاب إلى قيمة معينة ، تسمى المستوى الحرج لإزالة الاستقطاب (Ek). بالنسبة للألياف العصبية المغطاة بالمايلين ، يبلغ Ek حوالي 65 مللي فولت. وبالتالي ، فإن الفرق بين MPS (E0) ، وهو في هذه الحالة 90 مللي فولت ، و Ek هو 25 مللي فولت. هذه القيمة (DE = E0-Ek) مهمة جدًا لتوصيف استثارة الأنسجة.
عندما يزيد E0 أثناء إزالة الاستقطاب ، تكون الاستثارة أعلى ، وعلى العكس من ذلك ، يؤدي انخفاض E0 أثناء فرط الاستقطاب إلى انخفاضه. حيث يمكن أن تعتمد ليس فقط على قيمة E0 ، ولكن أيضًا على المستوى الحرج لإزالة الاستقطاب (Ek).
عند عتبة قوة التحفيز ، يحدث AP. لم يعد هذا إثارة محلية ، فهو قادر على الانتشار عبر مسافات طويلة ، فهو يخضع لقانون "كل شيء أو لا شيء" (مع زيادة قوة التحفيز ، لا يزداد اتساع AP). الاستثارة أثناء تطوير PD غائبة أو منخفضة بشكل كبير.
PD هو أحد مؤشرات الإثارة - عملية فسيولوجية نشطة تستجيب من خلالها الخلايا الحية (عصب ، عضلي ، غدي) للتهيج. أثناء الإثارة والتمثيل الغذائي وتغير درجة حرارة الخلية ، يختل التوازن الأيوني بين السيتوبلازم والبيئة الخارجية ، ويحدث عدد من العمليات الأخرى.
بالإضافة إلى قوة التيار المباشر ، فإن حدوث PD يعتمد أيضًا على مدة عملها. هناك علاقة تناسبية عكسية بين قوة التيار ومدة عمله. لن يؤدي تيار العتبة الفرعية ، حتى مع التعرض الطويل جدًا ، إلى الإثارة. التيار الزائد مع إجراء قصير جدًا لن يؤدي أيضًا إلى الإثارة.
لحدوث الإثارة ، يلزم أيضًا سرعة معينة (انحدار) لزيادة القوة الحالية.
إذا قمت بزيادة القوة الحالية ببطء شديد ، فسيتغير Ek وقد لا يصل E0 إلى مستواه.
اتجاه التيار مهم أيضًا: يحدث PD عندما يتم إغلاق التيار فقط عندما يتم وضع الكاثود على السطح الخارجي للغشاء ، ويتم وضع الأنود في خلية أو ليف. مع مرور التيار ، يتغير النائب. إذا كان الكاثود يقع على السطح ، فإن الاستقطاب يتطور (يزيد الاستثارة) ، وإذا كان الأنود - فرط الاستقطاب (الاستثارة ينخفض). تعد معرفة آليات عمل التيار الكهربائي على الكائنات الحية أمرًا ضروريًا لتطوير وتطبيق طرق العلاج الطبيعي في العيادة (الإنفاذ الحراري ، UHF ، فرط التعرق ، إلخ).
التغييرات في استثارة في PD. مع استجابة محلية ، تزيد الاستثارة (تنخفض DE). يمكن ملاحظة التغييرات في الاستثارة أثناء AP نفسها إذا تعرضت للغضب بشكل متكرر في مراحل مختلفة من تطوير AP. اتضح أنه خلال الذروة ، حتى التهيج المتكرر القوي للغاية يظل بلا إجابة (فترة المقاومة المطلقة). ثم يتم تطبيع الاستثارة تدريجيًا ، لكنها لا تزال أقل من الحالة الأولية (فترة الانكسار النسبي).
مع إزالة الاستقطاب الواضحة ، تكون الاستثارة أعلى من الاستقطاب الأولي ، ومع وجود إمكانية تتبع إيجابية ، تنخفض الاستثارة مرة أخرى. يتم تفسير الانكسار المطلق عن طريق تعطيل قنوات الصوديوم وزيادة موصلية قنوات K +. مع الحران النسبي ، يتم تنشيط قنوات Na + مرة أخرى وتقل مصداقية قنوات K +.
الطبيعة ثنائية الطور للـ PD. عادة ، في ظل الظروف التي يتم فيها احتواء القطب الميكروي داخل خلية أو ليف ، يتم ملاحظة AP أحادية الطور. تظهر صورة مختلفة في تلك الحالات عندما يقع كلا القطبين على السطح الخارجي للغشاء - تسجيل ثنائي القطب. الإثارة ، وهي موجة من الكهربية تتحرك عبر الغشاء ، تصل أولاً إلى قطب كهربائي واحد ، ثم توضع بين الأقطاب الكهربائية ، وتصل أخيرًا إلى القطب الثاني ، ثم تنتشر أكثر. في ظل هذه الظروف ، يكون PD على مرحلتين. يستخدم تسجيل PD على نطاق واسع في العيادة للتشخيص

إمكانات العمل - موجة إثارةتتحرك على طول غشاء خلية حيةكتغيير مؤقت غشاء المحتملةعلى مساحة صغيرة من خلية منفعلة ( الخلايا العصبيةأو عضلة القلب) ، ونتيجة لذلك يصبح السطح الخارجي لهذا القسم مشحونًا سالبًا فيما يتعلق بالأقسام المجاورة من الغشاء ، بينما في حالة السكون يكون مشحونًا بشكل إيجابي. جهد الفعل هو الأساس الفسيولوجي للنبض العصبي.

شكرا للعمل مضخة صوديوم البوتاسيوم»تركيز أيونات الصوديوم فيها السيتوبلازم الخلويصغير جدًا مقارنة بالبيئة. عندما يتم إجراء جهد ، يتم فتحه قنوات الصوديوم ذات الجهد الكهربائيوأيونات الصوديوم موجبة الشحنة تدخل السيتوبلازم من خلال تدرج التركيزحتى يتم موازنتها بشحنة كهربائية موجبة. بعد ذلك ، تكون القنوات ذات الجهد الكهربائي معطلة وسالبة يستريح المحتملةيتم استعادته بسبب الانتشار في خلية أيونات الكلوريد سالبة الشحنة ، والتي يكون تركيزها في البيئة أيضًا أعلى بكثير من التركيز داخل الخلايا.

مراحل العمل المحتملة

prespike- عملية بطيئة نزع الاستقطابالأغشية إلى مستوى حرج من إزالة الاستقطاب (الإثارة المحلية ، الاستجابة المحلية).

إمكانات الذروة ، أويرتقع , يتكون من جزء صاعد (إزالة الاستقطاب من الغشاء) وجزء تنازلي (استقطاب الغشاء).

إمكانية التتبع السلبي- زيادة في جهد الغشاء وعودته التدريجية إلى قيمته الأصلية (تتبع فرط الاستقطاب).

إمكانية التتبع الإيجابي- من المستوى الحرج لإزالة الاستقطاب إلى المستوى الأولي لاستقطاب الغشاء (تتبع إزالة الاستقطاب).

الأحكام العامة

أرز. 2-أ.تمثيل تخطيطي لإمكانية العمل المثالية. ب.إمكانات فعلية حقيقية لخلايا عصبية هرمية قرن آمونالفئران. عادة ما يختلف شكل جهد الفعل الحقيقي عن الشكل المثالي.

يرجع استقطاب غشاء الخلية الحية إلى الاختلاف أيونيتكوينه من الداخل والخارج. عندما تكون الخلية في حالة هدوء (غير متحمسة) ، فإن الأيونات الموجودة على جوانب متقابلة من الغشاء تخلق فرق جهد ثابت نسبيًا ، يسمى يستريح المحتملة. إذا أدخلت في خلية حية قطب كهربائيوقياس إمكانات غشاء الراحة ، سيكون لها قيمة سالبة (حوالي -70 - -90 مللي فولت). ويفسر ذلك حقيقة أن الشحنة الكلية على الجانب الداخلي من الغشاء أقل بكثير من الشحنة الخارجية ، على الرغم من احتواء كلا الجانبين الايونات الموجبة، و الأنيونات. في الخارج - أكثر من ذلك بكثير الأيونات صوديوم, الكالسيومو الكلور، داخل - أيونات البوتاسيوموشحنة سالبة بروتينالجزيئات والأحماض الأمينية والأحماض العضوية ، الفوسفات, كبريتات. يجب أن نفهم أننا نتحدث عن شحنة سطح الغشاء - بشكل عام ، البيئة داخل وخارج الخلية مشحونة بشكل محايد.

يمكن أن تتغير إمكانات الغشاء تحت تأثير المحفزات المختلفة. يمكن أن يكون الحافز الاصطناعي كهرباءتطبق على الجانب الخارجي أو الداخلي من الغشاء من خلال القطب. في ظل الظروف الطبيعية ، غالبًا ما يكون التحفيز إشارة كيميائية من الخلايا المجاورة من خلال تشابك عصبىاو بواسطة منتشرانتقال من خلال البيئة بين الخلايا. يمكن أن يحدث انزياح جهد الغشاء في الحالة السلبية ( فرط الاستقطاب) أو موجب ( نزع الاستقطاب) جانب.

في النسيج العصبي ، يحدث جهد فعل ، كقاعدة عامة ، أثناء إزالة الاستقطاب - إذا وصل استقطاب غشاء العصبونات إلى مستوى عتبة معين أو تجاوزه ، تتحمس الخلية ، ومن جسمها إلى محاورو التشعباتتنتشر موجة من الإشارات الكهربائية. (في الظروف الواقعية ، عادةً ما تنشأ إمكانات ما بعد المشبكي على جسم الخلية العصبية ، والتي تختلف تمامًا عن إمكانات الفعل في الطبيعة - على سبيل المثال ، لا تخضع لمبدأ "الكل أو لا شيء". يتم تحويل هذه الإمكانات إلى جهد فعل على قسم خاص من الغشاء - التل المحوار، بحيث لا ينتشر جهد الفعل إلى التشعبات).

أرز. 3.أبسط رسم بياني يوضح غشاء به قناتان صوديوم مفتوحتان ومغلقتان ، على التوالي

هذا لأن غشاء الخلية يحتوي على القنوات الأيونية- جزيئات البروتين التي تشكل مسامًا في الغشاء يمكن للأيونات أن تمر من خلالها من داخل الغشاء إلى الخارج والعكس صحيح. معظم القنوات خاصة بالأيونات - تمر قناة الصوديوم عمليًا فقط أيونات الصوديوم ولا تمر عبر غيرها (تسمى هذه الظاهرة الانتقائية). يحتوي غشاء الخلية للأنسجة القابلة للاستثارة (العصب والعضلات) على كمية كبيرة من المعتمد على الإمكاناتقنوات أيونية قادرة على الاستجابة بسرعة للتحولات في إمكانات الغشاء. يؤدي إزالة الاستقطاب من الغشاء في المقام الأول إلى فتح قنوات الصوديوم ذات الجهد الكهربائي. عندما تفتح قنوات صوديوم كافية في نفس الوقت ، تندفع أيونات الصوديوم موجبة الشحنة من خلالها إلى داخل الغشاء. يتم توفير القوة الدافعة في هذه الحالة الانحدارالتركيز (يوجد العديد من أيونات الصوديوم موجبة الشحنة على السطح الخارجي للغشاء مقارنة بداخل الخلية) وشحنة سالبة داخل الغشاء (انظر الشكل 2). يتسبب تدفق أيونات الصوديوم في حدوث تغير أكبر وسريع جدًا في إمكانات الغشاء ، وهو ما يسمى إمكانات العمل(في الأدبيات الخاصة يطلق عليه PD).

وفق قانون كل شيء أو لا شيءالغشاء الخلوي للنسيج المثير إما لا يستجيب للمثير على الإطلاق ، أو يستجيب بأقصى قوة ممكنة له في الوقت الحالي. أي ، إذا كان الحافز ضعيفًا جدًا ولم يتم الوصول إلى العتبة ، فإن إمكانات الفعل لا تنشأ على الإطلاق ؛ في الوقت نفسه ، فإن حافز العتبة سيطلق إمكانات فعلية لنفسه السعة، بالإضافة إلى حافز يتجاوز العتبة. هذا لا يعني أن اتساع جهد الفعل هو نفسه دائمًا - يمكن أن يولد نفس القسم من الغشاء ، في حالات مختلفة ، إمكانات عمل ذات سعات مختلفة.

بعد الإثارة ، تكون الخلية العصبية لبعض الوقت في الحالة الحران المطلق، عندما لا توجد إشارات يمكن أن تثيرها مرة أخرى ، تدخل المرحلة الحران النسبيعندما يمكن تحفيزها بإشارات قوية بشكل استثنائي (في هذه الحالة ، سيكون اتساع AP أقل من المعتاد). تحدث فترة المقاومة بسبب تعطيل تيار الصوديوم السريع ، أي تعطيل قنوات الصوديوم (انظر أدناه).

الانتشار المحتمل للعمل

على الألياف غير الملقحة

من خلال عدم المايلينينتشر جهد عمل الألياف بشكل مستمر. يبدأ توصيل النبضات العصبية بالانتشار الحقل الكهربائي. إن جهد الفعل الناتج بسبب المجال الكهربائي قادر على إزالة الاستقطاب غشاءالقسم المجاور إلى مستوى حرج ، ونتيجة لذلك يتم إنشاء إمكانات جديدة في القسم المجاور. لا تتحرك إمكانات الفعل نفسها ، بل تختفي في نفس المكان الذي نشأت فيه. الدور الرئيسي في ظهور إمكانات عمل جديدة يلعبه الدور السابق.

لو قطب كهربائي داخل الخلاياتهيج المحور العصبي في الوسط ، ثم تنتشر إمكانات الفعل في كلا الاتجاهين. عادة ، ينتشر جهد الفعل على طول المحور العصبي في اتجاه واحد (من جسم الخلية العصبية إلى النهايات العصبية) ، على الرغم من أن إزالة الاستقطاب من الغشاء يحدث على جانبي الموقع حيث نشأت الإمكانات في الوقت الحالي. عقد من جانب واحديتم توفير جهد الفعل من خلال خصائص قنوات الصوديوم - بعد الفتح يتم تعطيلها لبعض الوقت ولا يمكن فتحها بأي قيم لإمكانات الغشاء (الخاصية الحران). لذلك ، في المنطقة الأقرب من جسم الخلية ، حيث "تجاوز" جهد الفعل من قبل ، لا ينشأ.

مع ثبات العوامل الأخرى ، يحدث انتشار جهد الفعل على طول المحور العصبي بشكل أسرع ، وكلما زاد قطر الألياف. بواسطة محاور عملاقةفي الحبار ، يمكن أن ينتشر جهد الفعل بنفس السرعة تقريبًا من خلال الألياف الماييلية للفقاريات (حوالي 100 م / ث).

على الألياف النخاعية

ينتشر جهد الفعل على طول الألياف النخاعية بشكل متقطع ( توصيل مملحي). تتميز الألياف النخاعية بتركيز القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي في المناطق فقط اعتراضات رانفييه؛ هنا كثافتها أكبر 100 مرة من أغشية الألياف غير المبطنة. لا توجد قنوات ذات جهد كهربائي تقريبًا في منطقة وصلات المايلين. إن جهد الفعل الذي نشأ في اعتراض واحد لرانفييه ، بسبب المجال الكهربائي ، يزيل استقطاب غشاء الاعتراضات المجاورة إلى مستوى حرج ، مما يؤدي إلى ظهور إمكانات فعل جديدة فيها ، أي أن الإثارة تنتقل فجأة من اعتراض واحد إلى آخر. في حالة تلف عقدة واحدة من Ranvier ، فإن إمكانية الفعل تثير العقدة الثانية والثالثة والرابعة وحتى الخامسة ، منذ ذلك الحين عزل كهربي، الذي تم إنشاؤه بواسطة وصلات المايلين ، يقلل من تبديد المجال الكهربائي.

يزيد "القفزة" من سرعة انتشار جهد الفعل على طول الألياف المايلينية مقارنة بالألياف غير المبطنة. بالإضافة إلى ذلك ، تكون الألياف المايلينية أكثر سمكًا ، والمقاومة الكهربائية للألياف السميكة أقل ، مما يزيد أيضًا من سرعة التوصيل النبضي على طول الألياف الميالينية. ميزة أخرى للتوصيل المملحي هي كفاءته في استخدام الطاقة ، حيث يتم تحفيز عقد Ranvier فقط ، ومساحتها أقل من 1 ٪ من الغشاء ، وبالتالي ، هناك حاجة إلى طاقة أقل بكثير لاستعادة Na و تدرجات الغشاء K + التي يتم استهلاكها نتيجة لإمكانية العمل ، والتي قد تكون مهمة عند تكرار التفريغ العالي على طول الألياف العصبية.

لتخيل مدى فعالية زيادة سرعة التوصيل بسبب غمد المايلين ، يكفي مقارنة سرعة انتشار النبضات من خلال الأجزاء غير المليئة بالنخاع في الجهاز العصبي البشري. يبلغ قطر الألياف حوالي 2 µ موفي حالة عدم وجود غمد المايلين ، ستكون سرعة التوصيل ~ 1 م / ث ، وفي وجود نخاع ضعيف بنفس قطر الألياف ، ستكون 15-20 م / ث. في الألياف ذات القطر الأكبر بغمد المايلين السميك ، يمكن أن تصل سرعة التوصيل إلى 120 م / ث.

معدل انتشار جهد الفعل على طول غشاء ليف عصبي واحد ليس قيمة ثابتة - اعتمادًا على الظروف المختلفة ، يمكن أن ينخفض هذا المعدل بشكل كبير ، وبالتالي يزيد ويعود إلى مستوى أولي معين.

الخصائص النشطة للغشاء

رسم تخطيطي لهيكل غشاء الخلية.

الخواص النشطة للغشاء ، التي تضمن حدوث جهد فعل ، تعتمد بشكل أساسي على سلوك قنوات الصوديوم المعتمدة على الجهد (Na +) والبوتاسيوم (K +). يتم تشكيل المرحلة الأولية لـ AP بواسطة تيار الصوديوم الوارد ، ويتم فتح قنوات البوتاسيوم لاحقًا ويعيد التيار K + الخارج إمكانات الغشاء إلى المستوى الأولي. ثم يتم استعادة التركيز الأولي للأيونات مضخة الصوديوم والبوتاسيوم.

في سياق PD ، تمر القنوات من حالة إلى أخرى: تحتوي قنوات Na + على ثلاث حالات أساسية - مغلقة ومفتوحة وغير نشطة (في الواقع ، الأمر أكثر تعقيدًا ، لكن هذه الثلاثة كافية للوصف) ، قنوات K + اثنين - مغلق ومفتوح.

يوصف سلوك القنوات المشاركة في تكوين AP من حيث التوصيل ويحسب من حيث معاملات التحويل(تحويل).

تم اشتقاق معاملات التحويل هودجكينوهكسلي.

إمكانات العمل (AP)- هذه هي السعات العالية قصيرة المدى والتغيرات في MPS التي تحدث أثناء الإثارة. السبب الرئيسي ل PD هو التغيير في نفاذية الغشاء للأيونات. ضع في اعتبارك تطوير AP على مثال الألياف العصبية. يمكن تسجيل PD عن طريق إدخال أحد الأقطاب الكهربائية في الألياف أو عن طريق وضع كلا القطبين على سطحه. دعونا نتتبع عملية تكوين AP في الطريقة داخل الخلايا. 1. في حالة الراحة ، يكون الغشاء مستقطبًا ويكون MPS 90 mV. 2. بمجرد بدء الإثارة ، يتناقص حجم هذه الإمكانات (يسمى هذا الانخفاض إزالة الاستقطاب). في بعض الحالات ، تتغير إمكانات جوانب الغشاء إلى العكس (ما يسمى التجاوز). هذه هي المرحلة الأولى من PD - إزالة الاستقطاب. 3. مرحلة عودة الاستقطاب ، حيث ينخفض حجم فرق الجهد إلى المستوى الأصلي تقريبًا. هاتان المرحلتان في ذروة PD. 4. بعد الذروة ، يتم ملاحظة إمكانات التتبع - تتبع إزالة الاستقطاب وتتبع فرط الاستقطاب (فرط الاستقطاب - زيادة في فرق الجهد بين جانبي الغشاء). على سبيل المثال ، كان 90 مللي فولت ، ويصبح 100 مللي فولت. يتطور PD بسرعة كبيرة - في غضون بضعة أجزاء من الثانية. معلمات PD: 1) الطبيعة المتغيرة ، حيث يتغير اتجاه الحركة الحالية ، 2) القيمة التي ، بسبب التجاوز ، يمكن أن تتجاوز MPS ؛ 3) الوقت الذي تتطور فيه الـ AP ومراحلها الفردية - إزالة الاستقطاب ، عودة الاستقطاب ، تتبع فرط الاستقطاب. كيف يتكون PD؟في حالة الراحة ، يتم إغلاق "بوابات" قنوات Na + المعتمدة على الجهد. كما تم إغلاق "بوابات" قنوات K + التي تعتمد على الإمكانات. 1. أثناء مرحلة إزالة الاستقطاب ، يتم تنشيط Na + -Ka. في هذه الحالة ، تتغير الحالة التوافقية للبروتينات التي تشكل "البوابة". تفتح هذه "البوابات" ، وتزداد نفاذية غشاء Na + عدة آلاف مرة. يدخل Na + يشبه الحمم إلى الألياف العصبية. في الوقت الحاضر ، تفتح قنوات K + ببطء شديد. لذلك ، يدخل Na + إلى الألياف أكثر بكثير من إزالة K منه. 2. يتميز إعادة الاستقطاب بإغلاق قنوات الصوديوم. تغلق "البوابة" الموجودة على السطح الداخلي للغشاء - يحدث تعطيل للقنوات تحت تأثير الجهود الكهربائية. التعطيل أبطأ من التنشيط. حاليًا ، يتم تسريع تنشيط قنوات K + ويزداد انتشار K + للخارج. وبالتالي ، يرتبط نزع الاستقطاب بشكل أساسي بدخول Na + في الألياف ، وإعادة الاستقطاب - بإطلاق K + منه. تتغير النسبة بين مدخلات Na + ومخرج K + أثناء دورة PD: في بداية PD ، يدخل Na + عدة آلاف من المرات أكثر من K + ، ثم يخرج K + أكثر مما يدخل Na +. سبب إمكانات التتبع هو مزيد من التغييرات في النسبة بين هاتين العمليتين. أثناء فرط الاستقطاب التتبع ، لا تزال العديد من قنوات K مفتوحة ويستمر ظهور K +. استعادة التدرجات الأيونية بعد PD.تغير نقاط الوصول الفردية الفرق في تركيزات الأيونات في الألياف العصبية وخارجها قليلاً جدًا. لكن في الحالات التي يمر فيها عدد كبير من النبضات ، يمكن أن يكون هذا الاختلاف كبيرًا جدًا. تحدث استعادة التدرجات الأيونية بعد ذلك بسبب زيادة عمل Na + / K + -HacociB - ينتهك هذا التدرج إلى حد كبير ، وكلما زادت كثافة عمل المضخات. يستخدم طاقة ATP. يتم إطلاق جزء منه على شكل حرارة ، لذلك في هذه الحالات يكون هناك زيادة قصيرة المدى في درجة حرارة الألياف. الشروط اللازمة لحدوث PD. يحدث PD فقط في ظل ظروف معينة. يمكن أن تكون المهيجات التي تعمل على الألياف مختلفة. في أغلب الأحيان ، يتم استخدام التيار المباشر. يتم تناوله بسهولة ، مما يؤدي إلى إصابة الأنسجة وأقرب المهيجات الموجودة في الكائنات الحية بإصابات طفيفة. تحت أي ظروف يمكن أن يتسبب التيار المباشر في ظهور PD؟ يجب أن يكون التيار قويًا بدرجة كافية ، ويعمل لفترة معينة ، ويجب أن تكون زيادته سريعة. أخيرًا ، اتجاه التيار (عمل الأنود أو الكاثود) مهم أيضًا. اعتمادًا على القوة ، هناك عتبة فرعية (غير كافية لحدوث الإثارة) ، وعتبة (كافية) وأعلى من العتبة (مفرطة). على الرغم من حقيقة أن تيار العتبة الفرعية لا يسبب الإثارة ، إلا أنه لا يزال يزيل استقطاب الغشاء ، ويزيد هذا الاستقطاب كلما زاد جهده. يسمى نزع الاستقطاب الذي يتطور في هذه الحالة استجابة محلية وهو نوع من الإثارة المحلية. يتميز بحقيقة أنه لا ينتشر ، ويعتمد حجمه على قوة التهيج (مغلق بعلاقات القوة: كلما زادت قوة التهيج ، زادت الاستجابة). مع الاستجابة المحلية ، تزداد استثارة الأنسجة. الإثارة هي القدرة على الاستجابة للتهيج والدخول في حالة من الإثارة. إذا كانت قوة المنبه كافية (العتبة) ، عندئذٍ يصل نزع الاستقطاب إلى قيمة معينة ، تسمى المستوى الحرج لإزالة الاستقطاب (Ek). بالنسبة للألياف العصبية المغطاة بالمايلين ، يبلغ Ek حوالي 65 مللي فولت. وبالتالي ، فإن الفرق بين MPS (E0) ، وهو في هذه الحالة 90 مللي فولت ، و Ek هو 25 مللي فولت. هذه القيمة (DE = E0-Ek) مهمة جدًا لتوصيف استثارة الأنسجة. عندما يزيد E0 أثناء إزالة الاستقطاب ، تكون الاستثارة أعلى ، وعلى العكس من ذلك ، يؤدي انخفاض E0 أثناء فرط الاستقطاب إلى انخفاضه. حيث يمكن أن تعتمد ليس فقط على قيمة E0 ، ولكن أيضًا على المستوى الحرج لإزالة الاستقطاب (Ek). عند عتبة قوة التحفيز ، يحدث AP. لم يعد هذا إثارة محلية ، فهو قادر على الانتشار عبر مسافات طويلة ، فهو يخضع لقانون "كل شيء أو لا شيء" (مع زيادة قوة التحفيز ، لا يزداد اتساع AP). الاستثارة أثناء تطوير PD غائبة أو منخفضة بشكل كبير. PD هو أحد مؤشرات الإثارة - عملية فسيولوجية نشطة تستجيب من خلالها الخلايا الحية (عصب ، عضلي ، غدي) للتهيج. أثناء الإثارة والتمثيل الغذائي وتغير درجة حرارة الخلية ، يختل التوازن الأيوني بين السيتوبلازم والبيئة الخارجية ، ويحدث عدد من العمليات الأخرى. بالإضافة إلى قوة التيار المباشر ، فإن حدوث PD يعتمد أيضًا على مدة عملها. هناك علاقة تناسبية عكسية بين قوة التيار ومدة عمله. لن يؤدي تيار العتبة الفرعية ، حتى مع التعرض الطويل جدًا ، إلى الإثارة. التيار الزائد مع إجراء قصير جدًا لن يؤدي أيضًا إلى الإثارة. لحدوث الإثارة ، يلزم أيضًا سرعة معينة (انحدار) لزيادة القوة الحالية. إذا قمت بزيادة القوة الحالية ببطء شديد ، فسيتغير Ek وقد لا يصل E0 إلى مستواه. اتجاه التيار مهم أيضًا: يحدث PD عندما يتم إغلاق التيار فقط عندما يتم وضع الكاثود على السطح الخارجي للغشاء ، ويتم وضع الأنود في خلية أو ليف. مع مرور التيار ، يتغير النائب. إذا كان الكاثود يقع على السطح ، فإن الاستقطاب يتطور (يزيد الاستثارة) ، وإذا كان الأنود - فرط الاستقطاب (الاستثارة ينخفض). تعد معرفة آليات عمل التيار الكهربائي على الكائنات الحية أمرًا ضروريًا لتطوير وتطبيق طرق العلاج الطبيعي في العيادة (الإنفاذ الحراري ، UHF ، فرط التعرق ، إلخ) التغييرات في استثارة في PD. مع استجابة محلية ، تزيد الاستثارة (تنخفض DE). يمكن ملاحظة التغييرات في الاستثارة أثناء AP نفسها إذا تعرضت للغضب بشكل متكرر في مراحل مختلفة من تطوير AP. اتضح أنه خلال الذروة ، حتى التهيج المتكرر القوي للغاية يظل بلا إجابة (فترة المقاومة المطلقة). ثم يتم تطبيع الاستثارة تدريجيًا ، لكنها لا تزال أقل من الحالة الأولية (فترة الانكسار النسبي). مع إزالة الاستقطاب الواضحة ، تكون الاستثارة أعلى من الاستقطاب الأولي ، ومع وجود إمكانية تتبع إيجابية ، تنخفض الاستثارة مرة أخرى. يتم تفسير الانكسار المطلق عن طريق تعطيل قنوات الصوديوم وزيادة موصلية قنوات K +. مع الحران النسبي ، يتم تنشيط قنوات Na + مرة أخرى وتقل مصداقية قنوات K +. الطبيعة ثنائية الطور للـ PD. عادة ، في ظل الظروف التي يتم فيها احتواء القطب الميكروي داخل خلية أو ليف ، يتم ملاحظة AP أحادية الطور. تظهر صورة مختلفة في تلك الحالات عندما يقع كلا القطبين على السطح الخارجي للغشاء - تسجيل ثنائي القطب. الإثارة ، وهي موجة من الكهربية تتحرك عبر الغشاء ، تصل أولاً إلى قطب كهربائي واحد ، ثم توضع بين الأقطاب الكهربائية ، وتصل أخيرًا إلى القطب الثاني ، ثم تنتشر أكثر. في ظل هذه الظروف ، يكون PD على مرحلتين. يستخدم تسجيل PD على نطاق واسع في العيادة لتشخيص أمراض القلب والدماغ والجهاز العضلي الهيكلي والمعدة وما إلى ذلك.

إمكانات العمل. إذا تعرض جزء من العصب أو الألياف العضلية لعمل منبه قوي بدرجة كافية ، تحدث الإثارة في هذه المنطقة ، ومن أهم مظاهرها التقلب السريع في المجال المغناطيسي ، والذي يسمى إمكانات العمل ( PD)

مع التسجيل داخل الخلايا ، يمكن العثور على أن سطح المنطقة المثارة لفترة قصيرة جدًا ، مقاسة بألف من الثانية ، يصبح مشحونًا إلكترونياً فيما يتعلق بمنطقة الراحة المجاورة ، أي عندما متحمس ، ما يسمى ب. إعادة شحن الغشاء. أظهرت القياسات الدقيقة أن سعة AP أعلى بـ 30-50 مللي فولت من قيمة MF. والسبب في ذلك هو أنه عند الإثارة ، لا يختفي الـ PP فحسب ، بل ينشأ فرق محتمل للإشارة المعاكسة ، ونتيجة لذلك يصبح السطح الخارجي للغشاء مشحونًا سالبًا فيما يتعلق بجانبه الداخلي.

في PD ، من المعتاد التمييز بين ذروته (ما يسمى السنبلة) وإمكانات التتبع. ذروة AP لها طور تصاعدي وتنازلي. قبل المرحلة الصاعدة ، أكثر أو أقل وضوحا ما يسمى ب. المحلية المحتملة ، أو الاستجابة المحلية. بما أن الاستقطاب الأولي للغشاء يختفي خلال المرحلة الصاعدة ، يطلق عليه مرحلة إزالة الاستقطاب ؛ وفقًا لذلك ، فإن المرحلة التنازلية ، التي يعود خلالها استقطاب الغشاء إلى مستواه الأصلي ، تسمى مرحلة عودة الاستقطاب. تختلف مدة ذروة AP في ألياف العضلات العصبية والهيكلية في غضون 0.4-5.0 ميللي ثانية. في هذه الحالة ، تكون مرحلة عودة الاستقطاب دائمًا أطول.

بالإضافة إلى الذروة ، يتم تمييز اثنين من إمكانات التتبع في PD - تتبع إزالة الاستقطاب وتتبع فرط الاستقطاب. لا يتجاوز اتساع هذه الإمكانات بضع ملي فولت ، وتتراوح المدة من عدة عشرات إلى مئات الميلي ثانية. ترتبط إمكانات التتبع بعمليات الاسترداد التي تتطور في العضلات والأعصاب بعد نهاية الإثارة. إمكانات التتبع ليست ثابتة ، وفي الأنسجة المختلفة يمكن أن تظهر فقط إزالة الاستقطاب أو تتبع فرط الاستقطاب فقط ، وقد يكون تسلسل مظاهرها مختلفًا أيضًا .

سبب PD هو تغيير في النفاذية الأيونية للغشاء. في حالة الراحة ، كما ذكرنا سابقًا ، تتجاوز نفاذية الغشاء لـ K + نفاذية الصوديوم. نتيجة لذلك ، يتجاوز تدفق الأيونات الموجبة الشحنة إلى الخارج من البروتوبلازم التدفق المعاكس لـ Na +. لذلك ، فإن الغشاء السكون موجب الشحنة من الخارج.

عندما تتعرض الخلية لمهيج ، تزداد نفاذية غشاء أيونات الصوديوم بشكل حاد ، وتصبح في النهاية أكبر بحوالي 20 مرة من نفاذية K. لذلك ، يبدأ تدفق أيونات الصوديوم في الخلية في الزيادة بشكل ملحوظ التدفق الخارجي لـ K +. يصل تيار Na + إلى +150 مللي فولت. في الوقت نفسه ، ينخفض إنتاج K + من الخلية إلى حد ما. كل هذا يؤدي إلى انحراف (ارتداد) لـ MF ، ويصبح السطح الخارجي للغشاء مشحونًا كهربائيًا سالبًا فيما يتعلق بالسطح الداخلي. يتم تسجيل هذا التحول كفرع تصاعدي من ذروة AP (مرحلة إزالة الاستقطاب).

تستمر الزيادة في نفاذية الأغشية لأيونات الصوديوم في الخلايا العصبية لفترة قصيرة جدًا. وهو مرتبط بفتح قصير المدى لما يسمى ب. قنوات Na + (بتعبير أدق ، مصاريع M في هذه القنوات) ، والتي يتم استبدالها بعد ذلك بإغلاق عاجل لـ Na + -pores بمساعدة ما يسمى. H- بوابة. هذه العملية تسمى تعطيل الصوديوم. نتيجة لذلك ، يتوقف تدفق Na في الخلية.

شروط الإثارة. من أجل حدوث AP ، من الضروري ، تحت تأثير بعض التحفيز ، حدوث زيادة في نفاذية أيون غشاء الخلية القابلة للاستثارة. ومع ذلك ، فإن الإثارة ممكنة فقط إذا كان للعامل الذي يعمل على الغشاء حدًا أدنى (عتبة) معينًا يمكن أن يغير إمكانات الغشاء (MP ، أو Eo) إلى مستوى حرج معين (Ek ، المستوى الحرج لإزالة الاستقطاب). المنبهات ، التي تكون قوتها أقل من قيمة العتبة ، تسمى عتبة فرعية ، أعلى - عتبة عليا. يتضح أن قوة العتبة المطلوبة لحدوث الإثارة مع مسرى دقيق داخل الخلايا هي 10 -7-10-9 أ.

هكذا، الشرط الرئيسي لحدوث PD هو ما يلي: يجب أن تصبح إمكانات الغشاء مساوية أو أقل من المستوى الحرج لإزالة الاستقطاب (Eo<= Eк)

قانون الكل أو لا شيء.يخضع PD لقانون الكل أو لا شيء. عند دراسة اعتماد تأثيرات التهيج على قوة المنبه المطبق ، يسمى ب. قانون الكل أو لا شيء. وفقًا لهذا القانون ، لا تسبب محفزات العتبة الفرعية إثارة ("لا شيء") ، بينما مع محفزات العتبة ، تكتسب الإثارة على الفور قيمة قصوى ("كل شيء") ، ولم تعد تزداد مع زيادة تكثيف الحافز.

تم اكتشاف هذا النمط في الأصل من قبل Bowditch في دراسة القلب ، وتم تأكيده لاحقًا في الأنسجة الأخرى القابلة للاستثارة. لفترة طويلة ، أسيء تفسير قانون الكل أو لا شيء على أنه مبدأ عام لاستجابة الأنسجة المثيرة. كان من المفترض أن "لا شيء" يعني الافتقار التام للاستجابة لمحفز عتبة فرعية ، واعتبر "كل شيء" مظهرًا من مظاهر الاستنفاد الكامل لإمكاناته بواسطة الركيزة المثيرة. أظهرت دراسات أخرى ، خاصة دراسات القطب الكهربائي ، أن وجهة النظر هذه غير صحيحة. اتضح أنه في ظل قوى العتبة ، تحدث إثارة محلية غير متكاثرة (استجابة محلية). في الوقت نفسه ، اتضح أن "الكل" أيضًا لا تميز الحد الأقصى الذي يمكن أن تصل إليه PD. في الخلية الحية ، هناك عمليات توقف بنشاط إزالة الاستقطاب من الغشاء. إذا كان أي تأثير على الألياف العصبية ، على سبيل المثال ، الأدوية ، والسموم ، يضعف تيار Na الوارد ، مما يضمن توليد AP ، عندها يتوقف عن إطاعة قاعدة "كل شيء أو لا شيء" - يبدأ اتساعه بالتدريج بالاعتماد على قوة التحفيز. لذلك ، لا يُنظر الآن إلى "كل شيء أو لا شيء" كقانون عام لاستجابة الركيزة المثيرة للحافز ، ولكن فقط كقاعدة تميز ميزات حدوث AP في ظروف معينة معينة.

إمكانات العمل (AP)- هذه عملية فيزيولوجية كهربائية ، يتم التعبير عنها في التقلب السريع لإمكانات الغشاء بسبب حركة الأيونات داخل وخارج الخلية وقادرة على تنتشر دون إنقاص(لا تتلاشى).يوفر PD نقل الإشارات بين الخلايا العصبية والمراكز العصبية والأعضاء العاملة ؛ في العضلات ، يوفر AP عملية الاقتران الكهروميكانيكي.

أ. خصائص إمكانات العمل (AP). من الناحية التخطيطية ، يظهر PD في الشكل. 1.3 تتقلب قيمة AP في نطاق 80-130 مللي فولت ، ومدة ذروة AP للألياف العصبية هي 0.5-1 مللي ثانية ، وألياف العضلات الهيكلية تصل إلى 10 مللي ثانية ، مع مراعاة تباطؤ إزالة الاستقطاب في نهايته . مدة AP لعضلة القلب ، 300-400 مللي ثانية. لا يعتمد اتساع AP على قوة التحفيز - فهو دائمًا الحد الأقصى لخلية معينة في ظل ظروف محددة: AP تطيع قانون "الكل أو لا شيء" ، لكنها لا تخضع لقانون علاقات القوة - قانون القوة. لا يحدث AP إما على الإطلاق عندما يتم تحفيز الخلية ، إذا كانت صغيرة ، أو تحدث وتصل إلى قيمة قصوى إذا كان التهيج عتبة أو عتبة عليا.

وتجدر الإشارة إلى أن التهيج الضعيف (العتبة الفرعية) يمكن أن يسبب الإمكانات المحلية. إنه يطيع قانون القوة - مع زيادة قوة المنبه ، يزداد حجمه.

هناك أربع مراحل في PD:

1 - إزالة الاستقطاب ، أي اختفاء شحنة الخلية - انخفاض في إمكانات الغشاء إلى الصفر ؛

2 - الانقلاب ، أي تغيير في شحنة الخلية إلى الاتجاه المعاكس ، عندما يكون الجانب الداخلي من غشاء الخلية مشحونًا بشكل إيجابي ، والجانب الخارجي مشحون سالبًا (lat. shuegzyu - قلب) ؛

3 - إعادة الاستقطاب ، أي استعادة الشحنة الأولية للخلية ، عندما يتم شحن السطح الداخلي لغشاء الخلية مرة أخرى سالبًا ، والشحن الخارجي - إيجابيًا ؛

4 - تتبع فرط الاستقطاب.

ب. آلية حدوث PD. إذا أدى عمل المنبه على غشاء الخلية إلى بداية تطور AP ، فإن عملية تطوير AP نفسها تسبب تغيرات طورية في نفاذية غشاء الخلية ، مما يضمن الحركة السريعة لـ Na + في الخلية ، و K + - خارج الخلية. هذا هو البديل الأكثر شيوعًا لحدوث PD. تتناقص قيمة إمكانات الغشاء في نفس الوقت أولاً ، ثم تعود مرة أخرى إلى مستواها الأصلي.

على شاشة راسم الذبذبات ، تظهر التغييرات الملحوظة في إمكانات الغشاء على أنها ذروة محتملة - PD. ينشأ نتيجة تدرجات تركيز الأيونات المتراكمة والمحافظة عليها بواسطة مضخات الأيونات داخل وخارج الخلية ، أي بسبب الطاقة الكامنة في شكل التدرجات الكهروكيميائية للأيونات. إذا قمت بحظر عملية إنتاج الطاقة ، فستحدث إمكانات العمل لفترة زمنية معينة. ولكن بعد اختفاء تدرجات تركيز الأيونات (القضاء على الطاقة الكامنة) ، لن تولد الخلية AP. ضع في اعتبارك مراحل PD.

1. مرحلة نزع الاستقطاب(انظر الشكل 1.3 - 1). تحت تأثير محفز إزالة الاستقطاب على الخلية (الوسيط ، التيار الكهربائي) ، يحدث الاستقطاب الجزئي الأولي لغشاء الخلية دون تغيير نفاذه إلى أيونات. عندما يصل نزع الاستقطاب إلى ما يقرب من 50٪ من قيمة العتبة (50٪ من عتبة الإمكانات) ، تبدأ نفاذية غشاء الخلية لـ Na + في الزيادة ، وفي اللحظة الأولى ، ببطء نسبيًا.

بطبيعة الحال ، يكون معدل دخول Na + إلى الخلية منخفضًا في هذه الحالة. خلال هذه الفترة ، وكذلك خلال المرحلة الأولى بأكملها (إزالة الاستقطاب) ، القوة الدافعة الذي يضمن دخول Hg! a + إلى الخلية ، هو التركيز والتدرجات الكهربائية. تذكر أن الخلية الداخلية مشحونة سالبًا (تنجذب الشحنات المعاكسة إلى بعضها البعض) ، وأن تركيز Na + خارج الخلية أكبر بمقدار 10-12 مرة من داخل الخلية.

حالة ضمان دخول Na + في الخلية هو زيادة في نفاذية غشاء الخلية ، والتي يتم تحديدها من خلال حالة آلية بوابة قنوات Na (في بعض الخلايا ، على سبيل المثال ، في عضلات القلب ، في ألياف العضلات الملساء ، تلعب القنوات المسورة والخاصة بـ Ca 2 دورًا مهمًا في حدوث PD.

عندما يصل استقطاب الخلية إلى قيمة حرجة (E ، المستوى الحرج لإزالة الاستقطاب - CUD) ، والتي عادة ما تكون 50 ملي فولت (القيم الأخرى ممكنة) ، تزداد نفاذية الغشاء لـ Na * بشكل حاد - عدد كبير من الجهد المعتمد تفتح بوابات قنوات Na - ويذهب Na + سيل من الكفاح - إلى الخلية.

نتيجة للتدفق المكثف لـ Na + في الخلية ، تستمر عملية إزالة الاستقطاب بسرعة كبيرة. تطوير أسباب إزالة الاستقطاب من غشاء الخلية إضافي زيادة في نفاذه ، وبالطبع موصلية Na + - تفتح المزيد والمزيد من بوابات قنوات Na ، مما يعطي Na + الحالي في الخلية طابعًا عملية التجدد. نتيجة لذلك ، يختفي PP ويصبح مساوياً للصفر. هنا تنتهي مرحلة إزالة الاستقطاب.

2. مرحلة الانقلاب.بعد اختفاء PP ، يستمر دخول Na + في الخلية ، وبالتالي فإن عدد الأيونات الموجبة في الخلية يتجاوز عدد الأيونات السالبة ، وتصبح الشحنة داخل الخلية موجبة ، خارجية - سلبية. عملية إعادة شحن الغشاء هي المرحلة الثانية من جهد الفعل - مرحلة الانقلاب (الشكل 1.3 - 2).

الآن يمنع التدرج الكهربائي دخول Na + إلى الخلية (الشحنات الإيجابية تتنافر مع بعضها البعض) ، تنخفض الموصلية Na. ومع ذلك ، لفترة زمنية معينة (أجزاء من ميلي ثانية) يستمر N + في دخول الخلية ، وهو ما يتضح من الزيادة المستمرة في AP. هذا يعني أن تدرج التركيز ، الذي يضمن حركة Na + في الخلية ، أقوى من التدرج الكهربائي ، مما يمنع دخول Na + إلى الخلية.

أثناء إزالة استقطاب الغشاء ، تزداد نفاذية Ca 2+ أيضًا ، كما أنه يذهب إلى الخلية ، ولكن في الألياف العصبية والخلايا العصبية وخلايا العضلات الهيكلية ، يكون دور Ca 2+ في تطوير PD صغيرًا. دورها ضروري في خلايا العضلات الملساء وعضلة القلب. وبالتالي ، يتم توفير الجزء التصاعدي بأكمله من ذروة AP في معظم الحالات بشكل أساسي عن طريق دخول N + في الخلية.

ما يقرب من 0.5-1 مللي ثانية أو أكثر بعد ظهور الاستقطاب (يعتمد هذا الوقت على نوع الخلية) ، يتوقف نمو AP بسبب إغلاق بوابات قنوات الصوديوم وفتح بوابات القنوات K ، أي ، زيادة في نفاذية K + وزيادة حادة في خروجها من الخلية (انظر الشكل 1.3 - 2). يتم أيضًا منع نمو ذروة AP عن طريق التدرج الكهربائي لـ Na (الخلية الداخلية مشحونة بشكل إيجابي في هذه اللحظة) ، بالإضافة إلى إطلاق K + من الخلية عبر قنوات التسرب.

نظرًا لأن K + يقع في الغالب داخل الخلية ، فإنه وفقًا لتدرج التركيز ، يترك الخلية بسرعة بعد فتح بوابات قنوات K + ، مما يؤدي إلى انخفاض عدد الأيونات الموجبة الشحنة في الخلية. تبدأ شحنة الخلية في الانخفاض مرة أخرى. في مرحلة الانعكاس ، يتم أيضًا تسهيل إطلاق K + من الخلية بواسطة التدرج الكهربائي. يتم دفع K + خارج الخلية بواسطة الشحنة الموجبة وتنجذب بواسطة الشحنة السالبة خارج الخلية.

يستمر هذا حتى الاختفاء الكامل للشحنة الموجبة داخل الخلية (حتى نهاية مرحلة الانعكاس - الشكل 1.3-2 ، الخط المنقط) ، عندما تبدأ المرحلة التالية من AP - مرحلة عودة الاستقطاب. يترك البوتاسيوم الخلية ليس فقط من خلال القنوات التي يتم التحكم فيها ، وبواباتها مفتوحة ، ولكن أيضًا من خلال قنوات غير خاضعة للرقابة - قنوات التسرب ، والتي تبطئ إلى حد ما الجزء الصاعد من AP وتسريع مسار المكون الهابط من AP.

وبالتالي ، يؤدي التغيير في إمكانات غشاء الراحة إلى فتح وإغلاق متسلسل للبوابات التي يتم التحكم فيها كهربائيًا للقنوات الأيونية وحركة الأيونات وفقًا للتدرج الكهروكيميائي - ظهور AP. جميع المراحل متجددة - من الضروري فقط الوصول إلى مستوى حرج من إزالة الاستقطاب ، ثم تتطور AP بسبب الطاقة الكامنة للخلية في شكل تدرجات كهروكيميائية ، أي أنها نشطة ثانوية.

سعة AP هي مجموع قيمة PP (إمكانات الغشاء لخلية الراحة) وقيمة طور الانعكاس ، وهي 10-50 مللي فولت لخلايا مختلفة.إذا كانت إمكانات الغشاء لخلية الراحة صغيرة ، فإن سعة AP لهذه الخلية ليست كبيرة.

3. مرحلة عودة الاستقطاب(الشكل 1.3-3) يرجع إلى حقيقة أن نفاذية غشاء الخلية لـ K + لا تزال عالية (أبواب قنوات البوتاسيوم مفتوحة) ، يستمر K + في مغادرة الخلية بسرعة ، وفقًا لتدرج التركيز. نظرًا لأن الخلية لديها الآن شحنة سالبة بالداخل مرة أخرى ، وشحنة موجبة بالخارج (انظر الشكل 1.3 - 3) ، فإن التدرج الكهربائي يمنع K + من مغادرة الخلية ، مما يقلل من توصيلها ، على الرغم من استمرارها في الخروج.

يفسر ذلك حقيقة أن تأثير تدرج التركيز يكون أكثر وضوحًا من التدرج الكهربائي. يرجع الجزء الهابط بأكمله من ذروة AP إلى إطلاق K + من الخلية. في كثير من الأحيان ، في نهاية AP ، هناك تباطؤ في عودة الاستقطاب ، والذي يفسر بانخفاض نفاذية غشاء الخلية لـ K + وتباطؤ في إطلاقه من الخلية بسبب الإغلاق الجزئي لبوابات القناة K . يرتبط السبب الثاني لتباطؤ تيار K + من الخلية بزيادة الإمكانات الإيجابية للسطح الخارجي للخلية وتشكيل تدرج كهربائي موجه بشكل معاكس.

هكذا، يلعب دورًا رئيسيًا في تطوير PD يا + ،دخول الخلية مع زيادة نفاذية غشاء الخلية وتوفير الجزء الصاعد بالكامل من ذروة AP. عندما يتم استبدال Ma + في الوسط بأيون آخر ، على سبيل المثال ، الكولين ، لا يحدث PD في الخلايا العصبية والعضلية للعضلات الهيكلية. ومع ذلك ، فإن نفاذية الغشاء لـ K + تلعب أيضًا دورًا مهمًا. إذا تم منع الزيادة في نفاذية K + عن طريق رباعي إيثيل الأمونيوم ، فإن الغشاء ، بعد إزالة الاستقطاب ، يعاد الاستقطاب بشكل أبطأ بكثير ، فقط بسبب القنوات البطيئة غير المتحكم فيها (قنوات التسرب الأيوني) التي من خلالها سيغادر K + الخلية.

دور Ca 2+في حدوث PD في الخلايا العصبية والعضلية للعضلات الهيكلية غير مهم. ومع ذلك ، يلعب Ca 2+ دورًا مهمًا في حدوث AP في عضلات القلب والعضلات الملساء ، وفي نقل النبضات من خلية عصبية إلى أخرى ، ومن ألياف عصبية إلى ألياف عضلية ، وفي توفير تقلص العضلات.

4. تتبع فرط الاستقطابغالبًا ما يكون غشاء الخلية (الشكل 1.3-4) نتيجة للنفاذية المتزايدة المتبقية لغشاء الخلية لـ K + ، وهي سمة من سمات الخلايا العصبية. لم يتم إغلاق بوابات القنوات K تمامًا بعد ، لذلك يستمر K + في مغادرة الخلية وفقًا لتدرج التركيز ، مما يؤدي إلى فرط الاستقطاب في غشاء الخلية.

تدريجيًا ، تعود نفاذية غشاء الخلية إلى حالتها الأصلية (تعود بوابات الصوديوم والبوتاسيوم إلى حالتها الأصلية) ، وتصبح إمكانات الغشاء كما كانت قبل إثارة الخلية. مضخة Na / K ليست مسؤولة بشكل مباشر عن مراحل جهد الفعل ، على الرغم من استمرارها في العمل أثناء تطوير PD.

تتبع الاستقطابهو أيضًا من خصائص الخلايا العصبية ؛ يمكن أيضًا تسجيله في خلايا العضلات الهيكلية. لم يتم دراسة آليتها بشكل كافٍ. ربما يرجع ذلك إلى زيادة قصيرة المدى في نفاذية غشاء الخلية لـ Na + ودخولها إلى الخلية وفقًا للتركيز والتدرجات الكهربائية.

في. مخزون الأيونات في الخلية توفير حدوث الإثارة (AP) ، ضخم. لا تتغير تدرجات تركيز الأيونات عمليًا نتيجة لدورة إثارة واحدة. يمكن تنشيط الخلية حتى 510 مرات دون إعادة الشحن ، أي بدون تشغيل مضخة Na / K.

يعتمد عدد النبضات التي تولدها الألياف العصبية وتجريها على سمكها ، والذي يحدد مصدر الأيونات. كلما زادت سماكة الألياف العصبية ، زاد إمداد الأيونات وزادت النبضات التي يمكن أن تولدها (من عدة مئات إلى عدة مئات الآلاف) دون مشاركة مضخة N / K. ومع ذلك ، في ألياف C الرقيقة ، يتم إنفاق حوالي 1٪ من تدرجات تركيز Na + و K + على حدوث PD واحد.

وبالتالي ، إذا أوقفت إنتاج الطاقة ، فستكون الخلية متحمسة بشكل متكرر في هذه الحالة أيضًا. في الواقع ، تقوم مضخة Na / K بنقل Na / K باستمرار من الخلية ، وتعيدها K + إلى الخلية ، ونتيجة لذلك ، يتم الحفاظ على تدرج التركيز Na + و K + باستمرار ، والذي يتم تنفيذه بسبب المباشر استهلاك الطاقة بالمصدر وهو ATP.

المحاضرة 3. آليات إجراء الإثارة

3.2 المشبك العصبي العضلي: الهيكل ، آلية توصيل الإثارة ، ميزات توصيل الإثارة في المشبك مقارنة بالألياف العصبية.

المحاضرة 4. فسيولوجيا تقلص العضلات

المحاضرة 5. الفسيولوجيا العامة للجهاز العصبي المركزي

5.3 تصنيف المشابك العصبية للجهاز العصبي المركزي ، وسطاء نقاط الاشتباك العصبي للجهاز العصبي المركزي وأهميتها الوظيفية. خصائص المشابك العصبية للجهاز العصبي المركزي.

المحاضرة 6. هيكل الجهاز العصبي المركزي. خصائص المراكز العصبية.

6. 1. مفهوم المركز العصبي. خصائص المراكز العصبية.

6.2 طرق دراسة وظائف الجهاز العصبي المركزي.

المحاضرة 7. آليات وطرق التثبيط في الجهاز العصبي المركزي. نشاط تنسيق الجهاز العصبي المركزي.

7.1 عمليات التثبيط في الجهاز العصبي المركزي: آلية تثبيط ما بعد المشبكي وما قبل المشبكي ، والتثبيط بعد الكزاز والتثبيط القاسي. قيمة الكبح.

7.2 نشاط تنسيق CNS: مفهوم التنسيق ، مبادئ نشاط تنسيق CNS.

المحاضرة 8. فسيولوجيا النخاع الشوكي وجذع الدماغ.

8.1 دور النخاع الشوكي في تنظيم وظائف الجسم: المراكز اللاإرادية والجسدية وأهميتها.

8.2 Medulla oblongata والجسر: المراكز وردود الفعل المقابلة لها ، اختلافاتهم عن ردود فعل الحبل الشوكي.

8.3 الدماغ المتوسط: الهياكل الرئيسية ووظائفها وردود الفعل الاستاتيكية والحركية.

المحاضرة 9. فسيولوجيا التكوين الشبكي والدماغ البيني والدماغ المؤخر.

9.2. المخيخ: الوصلات الواردة والصادرة ، دور المخيخ في تنظيم توتر العضلات في توفير النشاط الحركي. أعراض تلف المخيخ.

9.3 الدماغ البيني: الهياكل ووظائفها. دور المهاد وما تحت المهاد في تنظيم توازن الجسم وتنفيذ الوظائف الحسية.

المحاضرة 10. فسيولوجيا الدماغ الأمامي. فسيولوجيا الجهاز العصبي اللاإرادي.

10.1. أنظمة الدماغ للحركات الإرادية واللاإرادية (النظم الهرمية وخارج الهرمية): الهياكل والوظائف الرئيسية.

10.2. الجهاز الحوفي: الهياكل والوظائف.

10.3. وظائف القشرة المخية الحديثة ، الأهمية الوظيفية للمناطق الحسية الجسدية والحركية في القشرة الدماغية.

المحاضرة 11. فسيولوجيا نظام الغدد الصماء والعلاقات مع الغدد الصماء.

11. 1. جهاز الغدد الصماء والهرمونات. الأهمية الوظيفية للهرمونات.

11.2. المبادئ العامة لتنظيم وظائف الغدد الصماء. نظام الغدة النخامية. وظائف الغدة النخامية. وظائف الغدة النخامية العصبية

11.4. الغدة الدرقية: تنظيم إنتاج ونقل الهرمونات المعالجة باليود ، ودور الهرمونات المعالجة باليود والكالسيتونين. وظائف الغدد الجار درقية.

المحاضرة 12. فسيولوجيا الدم. الخصائص الفيزيائية والكيميائية للدم.

12. 1. الدم كجزء لا يتجزأ من البيئة الداخلية للجسم. مفهوم نظام الدم (جي إف لانج). وظائف الدم. كمية الدم في الجسم وطرق تحديدها.

12. 2. تكوين الدم. الهيماتوكريت. تكوين البلازما. الثوابت الفيزيائية والكيميائية الأساسية للدم.

المحاضرة 13. فسيولوجيا الارقاء.

13.1. تجلط الدم: المفهوم ، النظرية الأنزيمية (شميدت ، مورافيتز) ، عوامل التخثر ، دور الصفائح الدموية.

المحاضرة 14. الخصائص المستضدية للدم. أساسيات نقل الدم

14.2. مجموعات الدم لأنظمة Rh: الاكتشاف ، التركيب المستضدي ، الأهمية بالنسبة للعيادة. وصف موجز لأنظمة المستضد الأخرى (m ، n ، s ، p ، إلخ.)

المحاضرة 15

15.2. الهيموجلوبين: الخواص ، مركبات الهيموجلوبين ، كمية الهيموجلوبين ، طرق تحديدها. مؤشر اللون. استقلاب الهيموغلوبين.

15.3. الكريات البيض: العدد ، طرق العد ، صيغة الكريات البيض ، وظائف أنواع مختلفة من الكريات البيض. زيادة عدد الكريات البيضاء الفسيولوجية: المفهوم والأنواع. التنظيم العصبي والخلطي لتكوين الكريات البيض.

15. 4. دور الجهاز العصبي والعوامل الخلطية في تنظيم التركيب الخلوي للدم.

المحاضرة 16

المحاضرة 17. المظاهر الخارجية لعمل القلب وطرق تسجيلها. المؤشرات الوظيفية لنشاط القلب.

المحاضرة 18. تنظيم عمل القلب.

18.2. تنظيم نشاط القلب داخل القلب: التنظيم العضلي ، الجهاز العصبي داخل القلب.

18.3. آليات الانعكاس لتنظيم نشاط القلب. التأثيرات القشرية. الآليات الخلطية لتنظيم القلب.

المحاضرة 19 معلمات الدورة الدموية الأساسية

المحاضرة 20. ملامح حركة الدم في أجزاء مختلفة من سرير الأوعية الدموية.

20.3. ضغط الدم في الشرايين: أنواعه ، مؤشراته ، العوامل التي تحدده ، منحنى ضغط الدم.

21.1. التنظيم العصبي لهجة الأوعية الدموية.

21.2. النغمة القاعدية ومكوناتها ، حصتها في نغمة الأوعية الدموية العامة. التنظيم الخلطي لهجة الأوعية الدموية. نظام الرينين المضاد. الآليات التنظيمية المحلية

21. 4. ملامح الدورة الدموية الإقليمية: الشريان التاجي ، الرئوي ، الدماغي ، الكبد ، الكلوي ، الجلد.

22.1. التنفس: مراحل العملية التنفسية. مفهوم التنفس الخارجي. الأهمية الوظيفية للرئة والمسالك الهوائية والصدر في عملية التنفس. وظائف الرئة غير تبادل الغازات.

22. 2. آلية الشهيق والزفير الضغط السلبي في الفضاء الجنبي. مفهوم الضغط السلبي وحجمه وأصله ومعناه.

22. 3. تهوية الرئتين: أحجام الرئة وقدراتها

المحاضرة 23

23. 2. النقل بالدم. تبادل الغازات بين الدم والأنسجة.

المحاضرة 24

24. 1. الخصائص الهيكلية والوظيفية لمركز الجهاز التنفسي. دور العوامل الخلطية في تنظيم شدة التنفس. التنظيم الذاتي المنعكس للاستنشاق والزفير.

24. 2 سمات التنفس وتنظيمه أثناء العمل العضلي ، عند الضغط الجوي المنخفض والمرتفع. نقص الأكسجة وأنواعه. التنفس الاصطناعي. الأوكسجين عالي الضغط.

24.3. خصائص الجهاز الوظيفي الذي يحافظ على ثبات التركيب الغازي للدم ومخططه.

محاضرة 25. الخصائص العامة للجهاز الهضمي. الهضم في الفم.

محاضرة 26 القناة الهضمية.

26.3. الكبد: دوره في الهضم (تكوين الصفراء ، أهميته ، تنظيم تكوين الصفراء وإفراز الصفراء) ، وظائف الكبد غير الهضمية.

محاضرة 27. الهضم في الأمعاء الدقيقة والغليظة. مص. الجوع والشبع.

27. 1. الهضم في الأمعاء الدقيقة: الكمية ، وتكوين العصارة الهضمية للأمعاء الدقيقة ، وتنظيم إفرازها ، وهضم التجويف والغشاء. أنواع تقلصات الأمعاء الدقيقة وتنظيمها.

27.3. الامتصاص في الجهاز الهضمي: شدة الامتصاص في الأقسام المختلفة ، آليات الامتصاص والتجارب التي تثبت ذلك ؛ تنظيم الامتصاص.

27.4. الأساس الفسيولوجي للجوع والشبع. النشاط الدوري للجهاز الهضمي. آليات اختيار الغذاء الفعال والأهمية البيولوجية لهذه الحقيقة.

محاضرة 28. أسس التمثيل الغذائي للوظائف الفسيولوجية.

28. 1. أهمية التمثيل الغذائي. استقلاب البروتينات والدهون والكربوهيدرات. الفيتامينات ودورها في الجسم.

28. 2. ميزات وتنظيم استقلاب الماء والملح.

28. 4. مبادئ دراسة وصول وإنفاق الطاقة من قبل الجسم.

28.5. التغذية: المعايير الغذائية الفسيولوجية ، المتطلبات الأساسية لتكوين النظام الغذائي وطريقة الأكل ،

المحاضرة 29

29. 1. التنظيم الحراري وأنواعه والآليات الفيزيائية والفسيولوجية لإنتاج الحرارة ونقل الحرارة.

29. 2. آليات التنظيم الحراري. خصائص النظام الوظيفي الذي يحافظ على درجة حرارة ثابتة للبيئة الداخلية للجسم ونظامه. مفهوم انخفاض حرارة الجسم وارتفاع الحرارة.

محاضرة 31. وظائف الكلى المتوازنة.

محاضرة 32. الأنظمة الحسية. فسيولوجيا المحللين

32. 1. المستقبلات: المفهوم ، الوظيفة ، تصنيف المستقبلات ، خصائصها وخصائصها ، آلية إثارة المستقبلات.

32.2. المحللون (IP Pavlov): المفهوم ، تصنيف المحللين ، ثلاثة أقسام للمحللين ومعناها ، مبادئ بناء التقسيمات القشرية للمحللين.

32. 3. ترميز المعلومات في أجهزة التحليل.

محاضرة 33. السمات الفسيولوجية لأنظمة المحلل الفردية.

33. 1. محلل بصري

33. 2. محلل السمع. آلية إدراك الصوت.

33. 3. محلل الدهليزي.

33.4. محلل حركية الجلد.

33.5. محللات الشم والذوق.

33. 6. محلل داخلي (الحشوي).

محاضرة 34. فسيولوجيا النشاط العصبي العالي.

34. 1. مفهوم النشاط العصبي العالي. تصنيف المنعكسات المشروطة وخصائصها. طرق دراسة vnd.

34. 2. آلية تكوين المنعكسات المشروطة. "إغلاق" الاتصال الزمني (I.P. Pavlov ، E.A. Asratyan ، P.K. Anokhin).

34. 4. النشاط التحليلي والتركيبي للقشرة الدماغية.

34.5. السمات الفردية للنشاط العصبي العالي. أنواع vnd.

المحاضرة 35 الآليات الفسيولوجية للنوم.

35.1. ميزات الشخص الخارجي. مفهوم أنظمة الإشارة الأولى والثانية للشخص.

35. 2. الآليات الفسيولوجية للنوم.

محاضرة 36. آليات الذاكرة الفسيولوجية.

36.1. الآليات الفسيولوجية للاستيعاب والحفاظ على المعلومات. أنواع وآليات الذاكرة.

محاضرة 37. العواطف والدوافع. الآليات الفسيولوجية للسلوك الهادف

37.1. العواطف: الأسباب والمعنى. نظرية المعلومات الخاصة بالعواطف Simonov ونظرية الحالات العاطفية لـ G.I. كوسيتسكي.

37.2. النظام الوظيفي للسلوك الهادف (p.K. Anokhin) ، آلياته المركزية. الدوافع وأنواعها.

محاضرة 38. وظائف الحماية للجسم. نظام مسبب للألم.

38.1. الشعور بالألم: الأهمية البيولوجية للألم ، وأنظمة مسبب للألم ومضادات الألم.

المحاضرة 39

39.1. الأسس الفسيولوجية للنشاط العمالي. ملامح العمل البدني والعقلي. ملامح العمل في ظروف الإنتاج الحديثة والتعب والراحة النشطة.

39. 2. تكيف الكائن الحي مع العوامل الفيزيائية والبيولوجية والاجتماعية. أنواع التكيف. ملامح التكيف البشري مع العوامل المناخية للموئل.

39.3. الإيقاعات البيولوجية وأهميتها في النشاط البشري وتكيفه مع الظروف القاسية.

39. 4. الإجهاد. آلية تطور متلازمة التكيف العامة.

محاضرة 40. فسيولوجيا التكاثر. العلاقات بين الجنين والأم ونظام الأم والجنين الوظيفي (fsmp).

2.2. إمكانية العمل: مراحل العمل المحتملة ، آلية الحدوث. فترة نقاهه. ظاهرة تكيف الأنسجة المنشطة.

إمكانات العمل. إذا تعرض جزء من العصب أو الألياف العضلية لمحفز قوي بدرجة كافية (على سبيل المثال ، صدمة كهربائية) ، تحدث الإثارة في هذه المنطقة ، ومن أهم مظاهرها التقلب السريع للـ MP ، ويسمى الإجراء المحتملة (ا ف ب)

عندما تتعرض الخلية لمهيج ، تزداد نفاذية غشاء أيونات الصوديوم بشكل حاد ، وتصبح في النهاية أكبر بحوالي 20 مرة من نفاذية K +. لذلك ، يبدأ تدفق أيونات الصوديوم في الخلية في تجاوز التدفق الخارجي لـ K + بشكل ملحوظ. يصل تيار Na + إلى +150 مللي فولت. في الوقت نفسه ، ينخفض إنتاج K + من الخلية إلى حد ما. كل هذا يؤدي إلى انحراف (ارتداد) لـ MF ، ويصبح السطح الخارجي للغشاء مشحونًا كهربائيًا سالبًا فيما يتعلق بالسطح الداخلي. يتم تسجيل هذا التحول كفرع تصاعدي من ذروة AP (مرحلة إزالة الاستقطاب).

يستمر العمل المحتمل على مراحل. يتضمن المسار الزمني لإمكانات الفعل أربع مراحل متتالية: الاستجابة المحلية ، وإزالة الاستقطاب ، وإعادة الاستقطاب ، وإمكانات التتبع (الشكل 2). في PD ، من المعتاد التمييز بين ذروته (ما يسمى السنبلة) وإمكانات التتبع. ذروة AP لها طور تصاعدي وتنازلي. قبل المرحلة الصاعدة ، أكثر أو أقل وضوحا ما يسمى ب. المحلية المحتملة ، أو الاستجابة المحلية. بما أن الاستقطاب الأولي للغشاء يختفي خلال المرحلة الصاعدة ، يطلق عليه مرحلة إزالة الاستقطاب ؛ وفقًا لذلك ، فإن المرحلة التنازلية ، التي يعود خلالها استقطاب الغشاء إلى مستواه الأصلي ، تسمى مرحلة عودة الاستقطاب. تختلف مدة ذروة AP في ألياف العضلات العصبية والهيكلية في غضون 0.4-5.0 ميللي ثانية. في هذه الحالة ، تكون مرحلة عودة الاستقطاب دائمًا أطول.

أرز. 2. مراحل ومسار العمل المحتمل.

بالإضافة إلى الذروة ، يتم تمييز اثنين من إمكانات التتبع في PD - إزالة الاستقطاب التتبع (تتبع الإمكانات السلبية) وتتبع فرط الاستقطاب (تتبع الإمكانات الإيجابية. لا تتجاوز سعة هذه الإمكانات عدة ملي فولت ، وتتراوح المدة من عدة عشرات إلى مئات من ميلي ثانية ترتبط إمكانات التتبع بعمليات تجديد تتطور في العضلات والأعصاب بعد انتهاء الإثارة.

الفاصل الزمني الذي يتم خلاله الحفاظ على الحالة النشطة في شكل AP ليس هو نفسه في الهياكل المثيرة المختلفة. يبلغ حوالي 1 مللي ثانية في الخلايا العصبية ، و 10 مللي ثانية في ألياف العضلات والهيكل العظمي ، ويصل إلى 200-250 مللي ثانية في عضلة القلب.

يسمى الجناح الأيسر من التسجيل الرسومي لـ AP ، والذي يعكس التغيير في الجهد في الاتجاه الكهروضوئي ، إزالة الاستقطاب. تسمى منطقة الإيجابية الكهربية التجاوز ، الجناح الأيمن لـ AP ، مما يشير إلى استعادة حالة الاستقطاب الأولية للغشاء ، تسمى عادةً إعادة الاستقطاب. في كثير من الأحيان ، ولكن ليس دائمًا ، تحدث عودة AP إلى المستوى الأولي عند السكون مع وجود مراحل في شكل ما يسمى بإمكانيات التتبع. تختلف إمكانات التتبع في العضلات والأعصاب. تكون مرحلة عودة الاستقطاب بطيئة جدًا في ألياف العضلات الهيكلية. بعد حوالي 1 مللي ثانية من ظهور AP ، لوحظ انعطاف مميز لجناح إعادة الاستقطاب - وهذا هو أثر إزالة الاستقطاب. في الخلايا العصبية ، في أغلب الأحيان ، يتخطى منحنى إعادة الاستقطاب بسرعة مستوى MPP وفي بعض الوقت تصبح إمكانات الغشاء كهرسلبية أكثر من MP. هذه الظاهرة تسمى تتبع فرط الاستقطاب.

تستمر الزيادة في نفاذية غشاء أيونات الصوديوم في الخلايا العصبية لفترة قصيرة جدًا. وهو مرتبط بفتح قصير المدى لما يسمى ب. قنوات Na + (بشكل أكثر دقة ، مصاريع M في هذه القنوات) ، والتي يتم استبدالها بعد ذلك بإغلاق عاجل لـ Na + -pores بمساعدة ما يسمى. H- بوابة. هذه العملية تسمى تعطيل الصوديوم. نتيجة لذلك ، يتوقف تدفق Na في الخلية.

تمت دراسة وجود قنوات Na- و K خاصة وآلية معقدة لقفل وفتح البوابة من قبل علماء الفيزياء الحيوية جيدًا. يتضح أن هناك آليات انتقائية تنظم قنوات معينة. على سبيل المثال ، يحجب الذيفان الرباعي السام مسام الصوديوم فقط ، بينما يسد رباعي إيثيل الأمونيوم المسام K فقط. وقد تبين أن حدوث الإثارة في بعض الخلايا يرتبط بتغيير في نفاذية الغشاء لـ Ca ++ ، وفي خلايا أخرى - لـ Mg +. يستمر البحث في آليات التغييرات في نفاذية الغشاء.

نتيجة لتعطيل Na وزيادة متزامنة في نفاذية K ، هناك إطلاق محسن لأيونات K + الإيجابية من البروتوبلازم إلى المحلول الخارجي. نتيجة لهاتين العمليتين ، تتم استعادة حالة الاستقطاب للغشاء (إعادة الاستقطاب) ، ويكتسب سطحه الخارجي شحنة موجبة مرة أخرى. في المستقبل ، تحدث عمليات استعادة التركيب الأيوني الطبيعي للخلية وتدرج تركيز الأيونات الضروري بسبب تنشيط مضخة Na-K. نتيجة لزيادة الموصلية ، يزداد تدفق كاتيونات الصوديوم بشكل حاد ، وبالتالي ، تقل الشحنة السالبة في الخلية بالقرب من الجانب الداخلي من سطح الغشاء أيضًا بشكل حاد حتى غلبة الشحنات الموجبة. نتيجة لذلك ، فإن علامة التغييرات المحتملة تصل إلى +30 بالسيارات. بعد ذلك ، تنخفض أيضًا موصلية غشاء Na + بشكل حاد.

بالنسبة للمسار الطبيعي لـ PD ، يلعب التغيير في توصيل الغشاء لـ K + أيضًا دورًا مهمًا ، والذي يبدأ في الزيادة بعد الزيادة في الموصلية لـ Na. تؤدي الزيادة في الإطلاق البطيء نسبيًا لـ K من الخلية إلى مرحلة تناقص الموصلية لـ Na + إلى عودة استقطاب الغشاء.

وهكذا ، في الخلية الحية ، يوجد نوعان مختلفان من حركة الأيونات عبر الغشاء. يتم تنفيذ أحدها على طول تدرج تركيز الأيونات ولا يتطلب طاقة ، لذلك يطلق عليه النقل السلبي. إنه مسؤول عن حدوث MP و PD ويؤدي في النهاية إلى معادلة تركيزات الأيونات على جانبي غشاء الخلية. النوع الثاني من حركة الأيونات عبر الغشاء ، والذي يتم تنفيذه مقابل تدرج التركيز ، يتكون من "ضخ" أيونات الصوديوم من البروتوبلازم و "إجبار" أيونات K + في الخلية. هذا النوع من النقل الأيوني ممكن فقط إذا تم استهلاك الطاقة - وهذا هو النقل النشط. إنها نتيجة عمل أنظمة إنزيمية خاصة (ما يسمى بالمضخات) ، وبفضلها ، تمت استعادة الاختلاف الأولي في التركيزات اللازمة للحفاظ على MP.

وبالتالي ، فإن الشرط الرئيسي لحدوث AP هو ما يلي: يجب أن تصبح إمكانات الغشاء مساوية أو أقل من المستوى الحرج لإزالة الاستقطاب (Eo<= Eк)

تعطيل نظام Na +.نظام Na هو آلية تسمح ، في غضون بضعة أجزاء من الميلي ثانية ، بالتكاثر (حتى 20 مرة) لزيادة توصيل غشاء الخلية لـ Na +. بعد الوصول إلى قيمة الذروة ، بعد حوالي 0.5 مللي ثانية ، تبدأ الموصلية الغشائية لـ Na في الانخفاض. يسمى الانخفاض السريع في الموصلية لـ Na + تعطيل نظام Na +. يعتمد تعطيل نظام Na على الانتقال إلى حالة التعطيل لقنوات Na + ذات الجهد الكهربائي. لذلك ، فإن معدل ودرجة الانخفاض في الموصلية تعتمد على الإمكانات. هذا يعني أنه كلما اختلفت إمكانات الغشاء عن إمكانات غشاء الراحة في اتجاه الإيجابية الكهربية ، كلما تم تعطيل نظام Na +. لذلك ، يؤدي إزالة الاستقطاب من الغشاء إلى انخفاض في تيار الصوديوم في الخلية. من ناحية أخرى ، يشير هذا إلى أن الزيادة في تيار الصوديوم نفسه تسبب انخفاضه السريع اللاحق وبدء تطور عودة الاستقطاب. من ناحية أخرى ، هذا يعني أنه إذا كانت الإمكانات الأولية للخلية أعلى من إمكانات الراحة بمقدار 20-30 ملي فولت ، فإن نظام الصوديوم معطل تمامًا ولا يمكن تنشيطه لاحقًا لإزالة الاستقطاب ؛ يسبب زيادة حادة في الموصلية لـ Na وتوليد AP.

في الألياف العصبيةتنتقل الإشارات باستخدام جهود الفعل ، وهي تغيرات سريعة في إمكانات الغشاء تنتشر بسرعة على طول غشاء الألياف العصبية. يبدأ كل جهد فعل بتحويل سريع لإمكانية الراحة من قيمة سالبة عادية إلى قيمة موجبة ، ثم يعود بنفس السرعة تقريبًا إلى احتمال سلبي. عندما يتم إرسال إشارة عصبية ، يتحرك جهد الفعل على طول الألياف العصبية حتى ينتهي.

يوضح الشكل التغييرات تحدث على الغشاءأثناء جهد الفعل ، مع نقل الشحنات الموجبة إلى داخل الألياف في البداية وعودة الشحنات الموجبة إلى الخارج في النهاية. يُظهر الجزء السفلي من الشكل بيانياً التغييرات المتتالية في إمكانات الغشاء على مدار عدة 1/10000 ثانية ، مما يوضح البداية المتفجرة لإمكانات الفعل والانتعاش السريع بشكل متساوٍ تقريبًا.

مرحلة الراحة. يتم تمثيل هذه المرحلة من خلال إمكانات غشاء الراحة ، والتي تسبق جهد الفعل. يكون الغشاء مستقطبًا خلال هذه المرحلة نظرًا لوجود جهد غشاء سلبي يصل إلى -90 مللي فولت.

مرحلة نزع الاستقطاب. في هذا الوقت ، يصبح الغشاء فجأة شديد النفاذية لأيونات الصوديوم ، مما يسمح لعدد كبير من أيونات الصوديوم موجبة الشحنة بالانتشار في المحور العصبي. يتم تحييد حالة الاستقطاب الطبيعي عند -90 مللي فولت على الفور بواسطة أيونات الصوديوم الواردة موجبة الشحنة ، مما يتسبب في إمكانية الارتفاع بسرعة في الاتجاه الإيجابي. تسمى هذه العملية إزالة الاستقطاب ، وفي الألياف العصبية الكبيرة ، تؤدي الزيادة الكبيرة في أيونات الصوديوم الموجبة داخليًا إلى "القفز" المحتمل للغشاء إلى ما بعد مستوى الصفر ، ليصبح إيجابيًا قليلاً. في بعض الألياف الأصغر ، كما هو الحال في معظم الخلايا العصبية للجهاز العصبي المركزي ، يصل الجهد إلى مستوى الصفر دون "القفز" عليه.

مرحلة عودة الاستقطاب. في غضون بضعة أجزاء من الملي ثانية بعد الزيادة الحادة في نفاذية الغشاء لأيونات الصوديوم ، تبدأ قنوات الصوديوم في الإغلاق وتفتح قنوات البوتاسيوم. ونتيجة لذلك ، فإن الانتشار السريع لأيونات البوتاسيوم للخارج يعيد إمكانات غشاء الراحة السلبية الطبيعية. هذه العملية تسمى عودة الاستقطاب الغشائي.

المسار الزمني لإمكانات الفعل في الخلية العصبية؛ يتم عرض المراحل المتتالية من إمكانات العمل الموصوفة في النص.

من أجل فهم أفضل عوامل، والتي هي سبب إزالة الاستقطاب وعودة الاستقطاب ، من الضروري دراسة ميزات نوعين آخرين من قنوات النقل في غشاء الألياف العصبية: قنوات الصوديوم والبوتاسيوم التي يتم التحكم فيها كهربائيًا.

قنوات الصوديوم والبوتاسيوم التي تعمل بالكهرباء. يعد أحد المشاركين الضروريين في عمليات إزالة الاستقطاب وإعادة الاستقطاب أثناء تطوير جهد فعل في غشاء الألياف العصبية عبارة عن قناة صوديوم يتم التحكم فيها كهربائيًا. تلعب قناة البوتاسيوم ذات البوابات الكهربائية أيضًا دورًا مهمًا في زيادة معدل إعادة استقطاب الأغشية. يوجد كلا النوعين من القنوات التي يتم التحكم فيها كهربائيًا بالإضافة إلى قنوات Na + / K + -pump و K + / Na + -leak.

قناة صوديوم تعمل بالكهرباء. في الجزء العلوي من الشكل ، تظهر قناة الصوديوم التي يتم التحكم فيها كهربائيًا في ثلاث حالات مختلفة. تحتوي هذه القناة على بوابتين: أحدهما بالقرب من الجزء الخارجي للقناة ، والذي يسمى بوابة التنشيط ، والآخر - بالقرب من داخل القناة ، وهو ما يسمى بوابة التعطيل. يُظهر الجانب الأيسر العلوي من الشكل حالة الراحة لهذه البوابة عندما تكون إمكانات غشاء الراحة -90 مللي فولت. في ظل هذه الظروف ، تُغلق بوابات التنشيط وتمنع دخول أيونات الصوديوم إلى الألياف.

تفعيل قنوات الصوديوم. عندما ينتقل جهد غشاء الراحة في اتجاه قيم أقل سالبة ، ترتفع من -90 مللي فولت نحو الصفر ، عند مستوى معين (عادة بين -70 و -50 مللي فولت) ، يكون هناك تغيير توافقي مفاجئ في بوابة التنشيط ، نتيجة لذلك ، يدخلون في حالة منفتحة تمامًا. تسمى هذه الحالة الحالة النشطة للقناة ، حيث يمكن لأيونات الصوديوم أن تدخل بحرية من خلالها إلى الألياف ؛ بينما تزداد نفاذية الصوديوم للغشاء في المدى من 500 إلى 5000 مرة.

تعطيل قناة الصوديوم. يُظهر الجانب الأيمن العلوي من الشكل الحالة الثالثة لقناة الصوديوم. زيادة في الإمكانات تفتح بوابة التنشيط تغلق بوابة التعطيل. ومع ذلك ، يتم إغلاق بوابة التعطيل في غضون بضعة أعشار من المللي ثانية بعد فتح بوابة التنشيط. هذا يعني أن التغيير المطابق الذي يؤدي إلى إغلاق بوابة التعطيل هو عملية أبطأ من التغيير المطابق الذي يفتح بوابة التنشيط. نتيجة لذلك ، بعد عدة أعشار من الملي ثانية بعد فتح قناة الصوديوم ، يتم إغلاق بوابة التعطيل ، ولا يمكن لأيونات الصوديوم اختراق الألياف. من هذه اللحظة ، تبدأ إمكانات الغشاء في العودة إلى مستوى الراحة ، أي تبدأ عملية إعادة الاستقطاب.

هناك ميزة أخرى مهمة عملية تعطيل قناة الصوديوم: لا يتم إعادة فتح بوابة التعطيل حتى تعود إمكانية الغشاء إلى قيمة مساوية أو قريبة من مستوى إمكانية الراحة الأصلية. في هذا الصدد ، عادةً ما يكون إعادة فتح قنوات الصوديوم أمرًا مستحيلًا دون إعادة استقطاب الألياف العصبية مسبقًا.

جهد العمل لخلية عضلة القلب العاملة.
التطور السريع لإزالة الاستقطاب وعودة الاستقطاب لفترات طويلة. يتحول الاستقطاب البطيء (الهضبة) إلى عودة استقطاب سريعة.

العودة إلى عنوان القسم "

2.2. إمكانية العمل: مراحل العمل المحتملة ، آلية الحدوث. فترة نقاهه. ظاهرة تكيف الأنسجة المنشطة.

ربما ستكون مهتمًا