Akciós potenciál (AP)- ezek rövid távú nagy amplitúdók és az MPS változásai, amelyek a gerjesztés során jelentkeznek. A PD fő oka a membrán ionok permeabilitásának megváltozása.
Tekintsük az AP kialakulását egy idegrost példáján. A PD rögzíthető úgy, hogy az egyik elektródát behelyezzük a szálba, vagy mindkét elektródát a felületére helyezzük. Kövessük nyomon az AP kialakulásának folyamatát intracelluláris módszerrel!
1. Nyugalmi állapotban a membrán polarizált és az MPS 90 mV.
2. Amint a gerjesztés megkezdődik, ennek a potenciálnak a nagysága csökken (ezt a csökkenést depolarizációnak nevezzük). Egyes esetekben a membrán oldalainak potenciálja az ellenkezőjére változik (ún. túllövés). Ez a PD - depolarizáció első szakasza.
3. A repolarizáció szakasza, amelyben a potenciálkülönbség nagysága majdnem az eredeti szintre csökken. Ez a két fázis a PD csúcsán van.
4. A csúcs után nyompotenciálok figyelhetők meg - nyomdepolarizáció és nyomhiperpolarizáció (hiperpolarizáció - a membrán oldalai közötti potenciálkülönbség növekedése). Például 90 mV volt, és 100 mV lesz.
A PD nagyon gyorsan fejlődik - néhány ezredmásodperc alatt. PD paraméterek: 1) változó jelleg, mivel az áram mozgásának iránya változik, 2) az az érték, amely túllövés miatt meghaladhatja az MPS-t; 3) az az idő, amely alatt az AP kialakul, és annak egyes szakaszai - depolarizáció, repolarizáció, nyomkövetési hiperpolarizáció.
Hogyan jön létre a PD? Nyugalmi állapotban a feszültségfüggő Na + csatornák "kapuja" zárva van. A potenciálfüggő K + csatornák "kapuja" is zárva van.
1. A depolarizációs fázis során a Na+-Ka aktiválódik. Ilyenkor megváltozik a „kaput” alkotó fehérjék konformációs állapota. Ezek a "kapuk" kinyílnak, és a membrán Na + áteresztőképessége több ezerszeresére nő. Na + lávaszerű bejut az idegrostba. Jelenleg a K+ csatornák nagyon lassan nyílnak meg. Tehát sokkal több Na + kerül a rostba, mint amennyi K + távozik belőle.
2. A repolarizációt a Na + csatornák zárása jellemzi. A membrán belső felületén lévő "kapu" bezárul - az elektromos potenciálok hatására a csatornák inaktiválódnak. Az inaktiválás lassabb, mint az aktiválás. Jelenleg a K + csatornák aktivációja felgyorsul, és a K + kifelé irányuló diffúziója növekszik.
Így a depolarizáció főként a Na + szálba való belépésével, a repolarizáció pedig a K + felszabadulásával jár. A Na + bemenet és a K + kimenet aránya a PD ciklus során változik: a PD kezdetén a Na + több ezerszer több kerül be, mint amennyi K + kifordul, majd több K + jön ki, mint amennyi Na + belép.
A nyompotenciálok oka a két folyamat közötti arány további változása. A nyomkövetési hiperpolarizáció során sok K + csatorna még nyitva van, és a K + továbbra is kijön.
Ionos gradiensek helyreállítása PD után. Az egyes AP-k nagyon kis mértékben változtatják meg az idegrostban és azon kívül az ionkoncentráció különbségét. De azokban az esetekben, amikor jelentős számú impulzus halad át, ez a különbség meglehetősen jelentős lehet.
Az ionos gradiensek helyreállítása ekkor következik be a Na + / K + -HacociB fokozott munkája miatt - ez a gradiens nagyobb mértékben sérül, minél intenzívebben működnek a szivattyúk. Az ATP energiáját használja fel. Egy része hő formájában szabadul fel, így ezekben az esetekben a szál hőmérsékletének rövid távú emelkedése következik be.
A PD előfordulásához szükséges feltételek. A PD csak bizonyos körülmények között fordul elő. A rostokra ható irritáló anyagok különbözőek lehetnek. Leggyakrabban egyenáramot használnak. Könnyen adagolható, enyhén károsítja a szöveteket és az élő szervezetekben előforduló legközelebbi irritáló anyagokat.
Milyen körülmények között okozhatja az egyenáram a PD megjelenését? Az áramnak elég erősnek kell lennie, egy bizonyos ideig kell hatnia, növekedésének gyorsnak kell lennie. Végül az áram iránya (az anód vagy katód hatása) is számít.
Erősségtől függően van küszöb alatti (a gerjesztéshez nem elegendő), küszöbérték (elegendő) és küszöbérték feletti (túlzott) áram.
Annak ellenére, hogy a küszöb alatti áram nem okoz gerjesztést, mégis depolarizálja a membránt, és ez a depolarizáció minél nagyobb, annál nagyobb a feszültsége.
Az ebben az esetben kialakuló depolarizációt lokális válasznak nevezzük, és a lokális gerjesztés egy fajtája. Jellemzője, hogy nem terjed, nagysága az irritáció erősségétől függ (erőviszonyok zárják le: minél nagyobb az irritáció erőssége, annál aktívabb a válasz). Helyi válasz esetén a szövetek ingerlékenysége nő. Az ingerlékenység az a képesség, hogy reagál az irritációra és izgatott állapotba kerül.
Ha az inger erőssége elegendő (küszöbérték), akkor a depolarizáció elér egy bizonyos értéket, amelyet a depolarizáció kritikus szintjének (Ek) neveznek. Egy myelinnel borított idegrostnál az Ek körülbelül 65 mV. Így az MPS (E0), amely ebben az esetben 90 mV, és az Ek közötti különbség 25 mV. Ez az érték (DE = E0-Ek) nagyon fontos a szöveti ingerlékenység jellemzéséhez.
Amikor az E0 növekszik a depolarizáció során, az ingerlékenység magasabb, és fordítva, az E0 csökkenése a hiperpolarizáció során annak csökkenéséhez vezet. A WHERE nemcsak az E0 értékétől, hanem a depolarizáció kritikus szintjétől (Ek) is függhet.
Az inger küszöberősségénél AP lép fel. Ez már nem lokális gerjesztés, nagy távolságokra képes terjedni, a „mindent vagy semmit” törvény hatálya alá tartozik (az inger erősségének növekedésével az AP amplitúdója nem növekszik). A PD kialakulása során az ingerlékenység hiányzik vagy jelentősen csökkent.
A PD a gerjesztés egyik mutatója - egy aktív fiziológiai folyamat, amellyel az élő sejtek (ideg, izom, mirigy) reagálnak az irritációra. A gerjesztés, az anyagcsere és a sejthőmérséklet változása során a citoplazma és a külső környezet ionegyensúlya megbomlik, és számos egyéb folyamat játszódik le.
A PD előfordulása az egyenáram erőssége mellett a hatás időtartamától is függ. Az áram erőssége és hatásának időtartama között fordítottan arányos összefüggés van. A küszöb alatti áram még nagyon hosszú expozíció esetén sem vezet gerjesztéshez. A túl rövid hatású küszöbön túli áram szintén nem vezet gerjesztéshez.
A gerjesztés létrejöttéhez az áramerősség növekedésének bizonyos sebessége (meredeksége) is szükséges.
Ha nagyon lassan növeli az áramerősséget, akkor az Ek megváltozik, és előfordulhat, hogy az E0 nem éri el a szintjét.
Az áram iránya is számít: PD akkor lép fel, ha az áram csak akkor zár, ha a katód a membrán külső felületére kerül, az anód pedig egy cellába vagy szálba. Az áram áthaladásával az MP változik. Ha a katód a felületen fekszik, akkor depolarizáció alakul ki (növekszik az ingerlékenység), és ha az anód - hiperpolarizáció (az ingerlékenység csökken). A fizioterápiás módszerek (diatermia, UHF, hyperhidrosis stb.) kidolgozásához és alkalmazásához a klinikán elengedhetetlen az elektromos áram élő tárgyakra gyakorolt hatásmechanizmusainak ismerete.
Változások az ingerlékenységben PD-ben. Lokális válasz esetén az ingerlékenység nő (a DE csökken). Maga az AP során az ingerlékenység változása látható, ha az AP fejlődésének különböző szakaszaiban ismételten irritálják. Kiderült, hogy a csúcs idején még egy nagyon erős ismétlődő irritáció is megválaszolatlan marad (az abszolút tűzálló időszak). Ezután az ingerlékenység fokozatosan normalizálódik, de még mindig alacsonyabb, mint a kezdeti (a relatív refrakteritás időszaka).
Kifejezett nyomdepolarizáció esetén az ingerlékenység nagyobb, mint a kezdeti, pozitív nyompotenciál esetén pedig ismét csökken az ingerlékenység. Az abszolút tűzállóságot a Na + csatornák inaktiválódása és a K + - csatornák vezetőképességének növekedése magyarázza. A relatív refraktioritás mellett a Na + - csatornák ismét aktiválódnak, és a K + - csatornák valóságtartalma csökken.
A PD kétfázisú természete. Általában olyan körülmények között, amikor a mikroelektród egy cellában vagy szálban van, egyfázisú AP figyelhető meg. Más a kép azokban az esetekben, amikor mindkét elektróda a membrán külső felületén fekszik - bipoláris regisztráció. A gerjesztés, amely egy elektronegativitás hulláma, a membránon áthaladva először eléri az egyik elektródát, majd az elektródák közé kerül, végül eléri a második elektródát, majd tovább terjed. Ilyen körülmények között a PD kétfázisú. A PD regisztrációját széles körben használják a klinikán a diagnózis felállítására

Akciós potenciál - hullám ébredés továbbmegy membrán élő sejtátmeneti változásként Membránpotenciál egy gerjeszthető sejt kis területén ( idegsejt vagy szívizomsejtek), aminek következtében ennek a szakasznak a külső felülete negatív töltésű lesz a membrán szomszédos szakaszaihoz képest, míg nyugalomban pozitív töltésű. Az akciós potenciál az idegimpulzus élettani alapja.

Hála a munkának kálium-nátrium pumpa» nátriumionok koncentrációja a sejt citoplazmája nagyon kicsi a környezethez képest. Amikor egy akciós potenciált végrehajtanak, az megnyílik feszültségfüggő nátriumcsatornákés a pozitív töltésű nátriumionok ezen keresztül jutnak a citoplazmába koncentráció gradiens amíg azt pozitív elektromos töltés ki nem egyensúlyozza. Ezt követően a feszültségfüggő csatornák inaktiválódnak és negatívak nyugalmi potenciál A negatív töltésű kloridionok sejtbe történő diffúziója miatt helyreáll, amelyek koncentrációja a környezetben is jóval magasabb, mint az intracellulárisé.

Akciós potenciál fázisai

prespike- lassú folyamat depolarizáció membránokat a depolarizáció kritikus szintjére (lokális gerjesztés, lokális válasz).

Csúcspotenciál, illtüske , felszálló részből (membrán depolarizáció) és leszálló részből (membrán repolarizáció) áll.

Negatív nyompotenciál- a membránpotenciál növekedése és annak fokozatos visszatérése eredeti értékére (nyomnyi hiperpolarizáció).

Pozitív nyomkövetési potenciál- a depolarizáció kritikus szintjétől a membránpolarizáció kezdeti szintjéig (nyomdepolarizáció).

Általános rendelkezések

Rizs. 2.A. Egy idealizált akciós potenciál sematikus ábrázolása. b. A piramis neuron valós akciós potenciálja hippokampusz patkányok. A valós akciós potenciál alakja általában eltér az idealizálttól.

Az élő sejt membránjának polarizációja a különbségnek köszönhető ión kompozíciót belülről és kívülről. Amikor a sejt nyugodt (nem gerjesztett) állapotban van, a membrán ellentétes oldalán lévő ionok viszonylag stabil potenciálkülönbséget hoznak létre, ún. nyugalmi potenciál. Ha élő sejtbe juttatjuk elektródaés mérje meg a nyugalmi membránpotenciált, negatív értéke lesz (kb. -70 - -90 mV). Ez azzal magyarázható, hogy a teljes töltés a membrán belső oldalán lényegesen kisebb, mint a külső oldalán, bár mindkét oldalon tartalmaz kationok, és anionok. Kint - sokkal több ionok nátrium, kalciumés klór, belső - ionok káliumés negatív töltésű fehérje molekulák, aminosavak, szerves savak, foszfátok, szulfátok. Meg kell érteni, hogy a membrán felületének töltéséről beszélünk - általában a sejten belüli és kívüli környezet semlegesen töltődik.

A membránpotenciál különböző ingerek hatására változhat. Mesterséges inger lehet elektromosság az elektródán keresztül a membrán külső vagy belső oldalára alkalmazzuk. Természetes körülmények között az inger gyakran kémiai jel a szomszédos sejtektől Szinapszis vagy által diffúzátvitel az intercelluláris környezetben. A membránpotenciál eltolódása negatívban történhet ( hiperpolarizáció) vagy pozitív ( depolarizáció) oldalán.

Az idegszövetben általában akciós potenciál lép fel a depolarizáció során - ha az idegsejt membrán depolarizációja elér egy bizonyos küszöbértéket, vagy azt túllépi, a sejt gerjesztődik, és a testéből a axonokés dendritek elektromos jel hulláma terjed. (Valós körülmények között posztszinaptikus potenciálok általában egy neuron testén keletkeznek, amelyek nagyon különböznek a természetben lévő akciós potenciáltól – például nem engedelmeskednek a „mindent vagy semmit” elvnek. Ezek a potenciálok akciós potenciállá alakulnak a membrán egy speciális szakaszán - axondomb, hogy az akciós potenciál ne terjedjen át a dendritekre).

Rizs. 3. A legegyszerűbb diagram, amely egy membránt mutat két nyitott és zárt nátriumcsatornával

Ez azért van, mert a sejtmembrán tartalmaz ion csatornák- fehérjemolekulák, amelyek a membránban pórusokat képeznek, amelyeken keresztül az ionok a membrán belsejéből kifelé és fordítva juthatnak át. A legtöbb csatorna ionspecifikus - a nátriumcsatorna gyakorlatilag csak a nátriumionokat engedi át, másokat nem (ezt a jelenséget szelektivitásnak nevezik). Az ingerlékeny szövetek (ideg és izom) sejtmembránja nagy mennyiségben tartalmaz potenciálfüggő ioncsatornák, amelyek képesek gyorsan reagálni a membránpotenciál eltolódásaira. A membrán depolarizációja elsősorban a feszültségfüggő nátriumcsatornák megnyílását okozza. Ha elegendő mennyiségű nátriumcsatorna nyílik meg egyszerre, pozitív töltésű nátriumionok rohannak át rajtuk a membrán belsejébe. A hajtóerő ebben az esetben biztosított gradiens koncentráció (sokkal több pozitív töltésű nátriumion található a membrán külső oldalán, mint a sejt belsejében), a membrán belsejében pedig negatív töltés (lásd 2. ábra). A nátriumionok áramlása még nagyobb és nagyon gyors membránpotenciál változást okoz, amit ún akciós potenciál(a szakirodalomban PD-nek jelölik).

Alapján mindent vagy semmit törvény az ingerelhető szövet sejtmembránja vagy egyáltalán nem reagál az ingerre, vagy az adott pillanatban a lehető legnagyobb erővel reagál rá. Vagyis ha az inger túl gyenge, és a küszöböt nem éri el, akkor az akciós potenciál egyáltalán nem jön létre; ugyanakkor a küszöbinger azonos akciós potenciált vált ki amplitúdó, valamint a küszöböt meghaladó inger. Ez nem jelenti azt, hogy az akciós potenciál amplitúdója mindig azonos - a membrán ugyanazon szakasza különböző állapotúak különböző amplitúdójú akciós potenciálokat generálhat.

A gerjesztés után a neuron egy ideig állapotban van abszolút tűzállóság, amikor semmilyen jel nem tudja újra gerjeszteni, akkor fázisba lép relatív tűzállóság amikor kivételesen erős jelekkel gerjeszthető (ebben az esetben az AP amplitúdója alacsonyabb lesz a szokásosnál). A tűzálló periódus a gyors nátriumáram inaktiválódása, azaz a nátriumcsatornák inaktiválódása miatt következik be (lásd alább).

Akciós potenciál terjedése

Nem myelinizált rostokon

Azáltal, hogy nem myelinizált szálak akciós potenciálja folyamatosan terjed. Az idegimpulzus vezetése a terjedéssel kezdődik elektromos mező. Az elektromos tér hatására létrejövő akciós potenciál depolarizálni képes membrán szomszédos szakaszt egy kritikus szintre, aminek következtében új potenciálok keletkeznek a szomszédos szakaszon. Maga az akciós potenciál nem mozdul, eltűnik ugyanott, ahol keletkezett. Az új akciós potenciál megjelenésében a fő szerepet az előző játssza.

Ha egy intracelluláris elektróda irritálja az axont a közepén, akkor az akciós potenciál mindkét irányban továbbterjed. Általában az akciós potenciál az axon mentén egy irányba terjed (a neuron testétől az idegvégződésekig), bár a membrán depolarizációja annak a helynek a két oldalán történik, ahol a potenciál pillanatnyilag keletkezett. Egyoldalú tartás az akciós potenciált a nátriumcsatornák tulajdonságai biztosítják - a nyitás után egy ideig inaktiválódnak, és a membránpotenciál bármely értékénél nem tudnak kinyílni (tulajdonság tűzállóság). Ezért a sejttesthez legközelebb eső területen, ahol az akciós potenciál már korábban "elhaladt", nem keletkezik.

Ceteris paribus szerint az akciós potenciál terjedése az axon mentén minél gyorsabban, minél nagyobb a rost átmérője. Által óriás axonok A tintahalban az akciós potenciál közel olyan sebességgel tud terjedni, mint a gerincesek myelinizált rostjain keresztül (kb. 100 m/s).

myelinizált rostokon

Az akciós potenciál görcsösen terjed a myelinizált rost mentén ( sózó vezetés). A myelinizált rostokra csak bizonyos területeken jellemző a feszültségfüggő ioncsatornák koncentrációja Ranvier elfogásai; itt a sűrűségük 100-szor nagyobb, mint a nem myelinizált rostok membránjaiban. A mielincsatlakozások területén szinte nincs feszültségfüggő csatorna. A Ranvier egyik elfogásánál felmerülő akciós potenciál az elektromos tér hatására depolarizálja a szomszédos elfogások membránját egy kritikus szintre, ami új akciós potenciálok megjelenéséhez vezet bennük, vagyis a gerjesztés hirtelen átmegy az egyik elfogásból a másikba. egy másik. Ha a Ranvier egyik csomópontja megsérül, az akciós potenciál gerjeszti a 2., 3., 4. és még az 5. pontot is, mivel elektromos szigetelés, melyet a mielin csatolások hoznak létre, csökkenti az elektromos mező disszipációját.

Az "ugrás" megnöveli az akciós potenciál terjedésének sebességét a myelinizált rostok mentén a nem myelinizált rostokhoz képest. Ráadásul a myelinizált rostok vastagabbak, a vastagabb rostok elektromos ellenállása kisebb, ami szintén növeli az impulzusvezetés sebességét a myelinizált rostok mentén. A sóvezetés másik előnye az energiahatékonysága, mivel csak a Ranvier csomópontjai gerjesztettek, amelyek területe kisebb, mint a membrán 1%-a, és ezért sokkal kevesebb energia szükséges a Na + és a Na + helyreállításához. Az akciós potenciál hatására elfogyó K + transzmembrán gradiensek, amelyek fontosak lehetnek az idegrost mentén történő kisülések nagy gyakorisága esetén.

Ahhoz, hogy elképzeljük, milyen hatékonyan növelhető a vezetés sebessége a mielinhüvelynek köszönhetően, elég összehasonlítani az impulzusok terjedésének sebességét az emberi idegrendszer nem myelinizált és myelinizált részein. Körülbelül 2 szál átmérővel µm myelinhüvely hiányában pedig ~1 m/s lesz a vezetési sebesség, és azonos rostátmérő mellett még gyenge mielinizáció esetén is 15-20 m/s. Nagyobb átmérőjű, vastag mielinhüvellyel rendelkező rostokban a vezetési sebesség elérheti a 120 m/s-ot.

Az akciós potenciál terjedési sebessége egyetlen idegrost membránja mentén nem állandó érték - különböző körülményektől függően ez a sebesség nagyon jelentősen csökkenhet, és ennek megfelelően növekedhet, visszatérve egy bizonyos kezdeti szintre.

A membrán aktív tulajdonságai

A sejtmembrán szerkezetének diagramja.

A membrán aktív tulajdonságai, amelyek biztosítják az akciós potenciál létrejöttét, főként a feszültségfüggő nátrium (Na +) és kálium (K +) csatornák viselkedésén alapulnak. Az AP kezdeti fázisát a bejövő nátriumáram hozza létre, később káliumcsatornák nyílnak meg, és a kilépő K + áram visszaadja a membránpotenciált a kezdeti szintre. Ezután az ionok kezdeti koncentrációja helyreáll nátrium-kálium pumpa.

A PD során a csatornák állapotról állapotra haladnak át: a Na + csatornáknak három alapállapotuk van - zárt, nyitott és inaktivált (a valóságban bonyolultabb a dolog, de ez a három elég a leíráshoz), K + csatornák kettő van - zárt és nyitott.

Az AP kialakulásában részt vevő csatornák viselkedését a vezetőképességgel írják le, és számítják ki átviteli együtthatók(átruházás).

Az átviteli együtthatók származtatottak Hodgkinés Huxley.

Akciós potenciál (AP)- ezek rövid távú nagy amplitúdók és az MPS változásai, amelyek a gerjesztés során jelentkeznek. A PD fő oka a membrán ionok permeabilitásának megváltozása. Tekintsük az AP kialakulását egy idegrost példáján. A PD rögzíthető úgy, hogy az egyik elektródát behelyezzük a szálba, vagy mindkét elektródát a felületére helyezzük. Kövessük nyomon az AP kialakulásának folyamatát intracelluláris módszerrel! 1. Nyugalmi állapotban a membrán polarizált és az MPS 90 mV. 2. Amint a gerjesztés megkezdődik, ennek a potenciálnak a nagysága csökken (ezt a csökkenést depolarizációnak nevezzük). Egyes esetekben a membrán oldalainak potenciálja az ellenkezőjére változik (ún. túllövés). Ez a PD - depolarizáció első szakasza. 3. A repolarizáció szakasza, amelyben a potenciálkülönbség nagysága majdnem az eredeti szintre csökken. Ez a két fázis a PD csúcsán van. 4. A csúcs után nyompotenciálok figyelhetők meg - nyomdepolarizáció és nyomhiperpolarizáció (hiperpolarizáció - a membrán oldalai közötti potenciálkülönbség növekedése). Például 90 mV volt, és 100 mV lesz. A PD nagyon gyorsan fejlődik - néhány ezredmásodperc alatt. PD paraméterek: 1) változó jelleg, mivel az áram mozgásának iránya változik, 2) az az érték, amely túllövés miatt meghaladhatja az MPS-t; 3) az az idő, amely alatt az AP kialakul, és annak egyes szakaszai - depolarizáció, repolarizáció, nyomkövetési hiperpolarizáció. Hogyan jön létre a PD? Nyugalmi állapotban a feszültségfüggő Na + csatornák "kapuja" zárva van. A potenciálfüggő K + csatornák "kapuja" is zárva van. 1. A depolarizációs fázis során a Na+-Ka aktiválódik. Ilyenkor megváltozik a „kaput” alkotó fehérjék konformációs állapota. Ezek a "kapuk" kinyílnak, és a membrán Na + áteresztőképessége több ezerszeresére nő. Na + lávaszerű bejut az idegrostba. Jelenleg a K+ csatornák nagyon lassan nyílnak meg. Tehát sokkal több Na + kerül a rostba, mint amennyi K + távozik belőle. 2. A repolarizációt a Na + csatornák zárása jellemzi. A membrán belső felületén lévő "kapu" bezárul - az elektromos potenciálok hatására a csatornák inaktiválódnak. Az inaktiválás lassabb, mint az aktiválás. Jelenleg a K + csatornák aktivációja felgyorsul, és a K + kifelé irányuló diffúziója növekszik. Így a depolarizáció főként a Na + szálba való belépésével, a repolarizáció pedig a K + felszabadulásával jár. A Na + bemenet és a K + kimenet aránya a PD ciklus során változik: a PD kezdetén a Na + több ezerszer több kerül be, mint amennyi K + kifordul, majd több K + jön ki, mint amennyi Na + belép. A nyompotenciálok oka a két folyamat közötti arány további változása. A nyomkövetési hiperpolarizáció során sok K + csatorna még nyitva van, és a K + továbbra is kijön. Ionos gradiensek helyreállítása PD után. Az egyes AP-k nagyon kis mértékben változtatják meg az idegrostban és azon kívül az ionkoncentráció különbségét. De azokban az esetekben, amikor jelentős számú impulzus halad át, ez a különbség meglehetősen jelentős lehet. Az ionos gradiensek helyreállítása ekkor következik be a Na + / K + -HacociB fokozott munkája miatt - ez a gradiens nagyobb mértékben sérül, minél intenzívebben működnek a szivattyúk. Az ATP energiáját használja fel. Egy része hő formájában szabadul fel, így ezekben az esetekben a szál hőmérsékletének rövid távú emelkedése következik be. A PD előfordulásához szükséges feltételek. A PD csak bizonyos körülmények között fordul elő. A rostokra ható irritáló anyagok különbözőek lehetnek. Leggyakrabban egyenáramot használnak. Könnyen adagolható, enyhén károsítja a szöveteket és az élő szervezetekben előforduló legközelebbi irritáló anyagokat. Milyen körülmények között okozhatja az egyenáram a PD megjelenését? Az áramnak elég erősnek kell lennie, egy bizonyos ideig kell hatnia, növekedésének gyorsnak kell lennie. Végül az áram iránya (az anód vagy katód hatása) is számít. Erősségtől függően van küszöb alatti (a gerjesztéshez nem elegendő), küszöbérték (elegendő) és küszöbérték feletti (túlzott) áram. Annak ellenére, hogy a küszöb alatti áram nem okoz gerjesztést, mégis depolarizálja a membránt, és ez a depolarizáció minél nagyobb, annál nagyobb a feszültsége. Az ebben az esetben kialakuló depolarizációt lokális válasznak nevezzük, és a lokális gerjesztés egy fajtája. Jellemzője, hogy nem terjed, nagysága az irritáció erősségétől függ (erőviszonyok zárják le: minél nagyobb az irritáció erőssége, annál aktívabb a válasz). Helyi válasz esetén a szövetek ingerlékenysége nő. Az ingerlékenység az a képesség, hogy reagál az irritációra és izgatott állapotba kerül. Ha az inger erőssége elegendő (küszöbérték), akkor a depolarizáció elér egy bizonyos értéket, amelyet a depolarizáció kritikus szintjének (Ek) neveznek. Egy myelinnel borított idegrostnál az Ek körülbelül 65 mV. Így az MPS (E0), amely ebben az esetben 90 mV, és az Ek közötti különbség 25 mV. Ez az érték (DE = E0-Ek) nagyon fontos a szöveti ingerlékenység jellemzéséhez. Amikor az E0 növekszik a depolarizáció során, az ingerlékenység magasabb, és fordítva, az E0 csökkenése a hiperpolarizáció során annak csökkenéséhez vezet. A WHERE nemcsak az E0 értékétől, hanem a depolarizáció kritikus szintjétől (Ek) is függhet. Az inger küszöberősségénél AP lép fel. Ez már nem lokális gerjesztés, nagy távolságokra képes terjedni, a „mindent vagy semmit” törvény hatálya alá tartozik (az inger erősségének növekedésével az AP amplitúdója nem növekszik). A PD kialakulása során az ingerlékenység hiányzik vagy jelentősen csökkent. A PD a gerjesztés egyik mutatója - egy aktív fiziológiai folyamat, amellyel az élő sejtek (ideg, izom, mirigy) reagálnak az irritációra. A gerjesztés, az anyagcsere és a sejthőmérséklet változása során a citoplazma és a külső környezet ionegyensúlya megbomlik, és számos egyéb folyamat játszódik le. A PD előfordulása az egyenáram erőssége mellett a hatás időtartamától is függ. Az áram erőssége és hatásának időtartama között fordítottan arányos összefüggés van. A küszöb alatti áram még nagyon hosszú expozíció esetén sem vezet gerjesztéshez. A túl rövid hatású küszöbön túli áram szintén nem vezet gerjesztéshez. A gerjesztés létrejöttéhez az áramerősség növekedésének bizonyos sebessége (meredeksége) is szükséges. Ha nagyon lassan növeli az áramerősséget, akkor az Ek megváltozik, és előfordulhat, hogy az E0 nem éri el a szintjét. Az áram iránya is számít: PD akkor lép fel, ha az áram csak akkor zár, ha a katód a membrán külső felületére kerül, az anód pedig egy cellába vagy szálba. Az áram áthaladásával az MP változik. Ha a katód a felületen fekszik, akkor depolarizáció alakul ki (növekszik az ingerlékenység), és ha az anód - hiperpolarizáció (az ingerlékenység csökken). Az elektromos áram élő tárgyakra gyakorolt hatásmechanizmusainak ismerete elengedhetetlen a fizioterápiás módszerek kidolgozásához és alkalmazásához a klinikán (diatermia, UHF, hyperhidrosis stb.) Az ingerlékenység változásai PD-ben. Lokális válasz esetén az ingerlékenység nő (a DE csökken). Maga az AP során az ingerlékenység változása látható, ha az AP fejlődésének különböző szakaszaiban ismételten irritálják. Kiderült, hogy a csúcs idején még egy nagyon erős ismétlődő irritáció is megválaszolatlan marad (az abszolút tűzálló időszak). Ezután az ingerlékenység fokozatosan normalizálódik, de még mindig alacsonyabb, mint a kezdeti (a relatív refrakteritás időszaka). Kifejezett nyomdepolarizáció esetén az ingerlékenység nagyobb, mint a kezdeti, pozitív nyompotenciál esetén pedig ismét csökken az ingerlékenység. Az abszolút tűzállóságot a Na + csatornák inaktiválódása és a K + - csatornák vezetőképességének növekedése magyarázza. A relatív refraktioritás mellett a Na + - csatornák ismét aktiválódnak, és a K + - csatornák valóságtartalma csökken. A PD kétfázisú természete. Általában olyan körülmények között, amikor a mikroelektród egy cellában vagy szálban van, egyfázisú AP figyelhető meg. Más a kép azokban az esetekben, amikor mindkét elektróda a membrán külső felületén fekszik - bipoláris regisztráció. A gerjesztés, amely egy elektronegativitás hulláma, a membránon áthaladva először eléri az egyik elektródát, majd az elektródák közé kerül, végül eléri a második elektródát, majd tovább terjed. Ilyen körülmények között a PD kétfázisú. A PD regisztrációját széles körben alkalmazzák a klinikán szív-, agy-, mozgásszervi, gyomor- stb. betegségek diagnosztizálására.

akciós potenciál. Ha egy ideg- vagy izomrost egy szakaszát kellően erős inger hatásának vetjük alá, ezen a területen gerjesztés lép fel, melynek egyik legfontosabb megnyilvánulása a mágneses tér gyors fluktuációja, ún. akciós potenciál ( PD)

Az intracelluláris rögzítéssel megállapítható, hogy a gerjesztett terület felülete nagyon rövid ideig, ezredmásodpercben mérve a szomszédos, nyugvó területhez képest elektronegatívan töltődik, azaz. izgatottságkor az ún. membrán feltöltés. A pontos mérések kimutatták, hogy az AP amplitúdója 30-50 mV-tal magasabb, mint az MF érték. Ennek az az oka, hogy gerjesztésre nem csak a PP tűnik el, hanem ellenkező előjelű potenciálkülönbség keletkezik, aminek következtében a membrán külső felülete a belső oldalához képest negatív töltésű lesz.

A PD-ben szokás különbséget tenni a csúcs (ún. spike) és a nyompotenciálok között. Az AP csúcsnak van egy növekvő és csökkenő fázisa. A felszálló fázis előtt egy többé-kevésbé markáns ún. helyi potenciál vagy helyi válasz. Mivel a membrán kezdeti polarizációja a felszálló fázis során eltűnik, ezt depolarizációs fázisnak nevezzük; ennek megfelelően a leszálló fázist, amely során a membrán polarizációja visszatér eredeti szintjére, repolarizációs fázisnak nevezzük. Az ideg- és vázizomrostokban az AP-csúcs időtartama 0,4-5,0 msec között változik. Ebben az esetben a repolarizációs fázis mindig hosszabb.

A csúcson kívül a PD-ben két nyompotenciál különböztethető meg - nyomdepolarizáció és nyomhiperpolarizáció. Ezeknek a potenciáloknak az amplitúdója nem haladja meg a néhány millivoltot, és időtartamuk több tíz és több száz milliszekundum között változik. A nyompotenciálok a gerjesztés befejezése után az izmokban és az idegekben kialakuló felépülési folyamatokhoz kapcsolódnak, a nyompotenciálok nem állandóak, és különböző szövetekben csak nyomokban depolarizációt vagy csak nyomokban hiperpolarizációt mutathatnak, megjelenésük sorrendje is eltérő lehet. .

A PD oka a membrán ionpermeabilitásának megváltozása. Nyugalomban, amint már említettük, a membrán K + permeabilitása meghaladja a nátrium permeabilitását. Ennek eredményeként a pozitív töltésű ionok áramlása a protoplazmából kifelé meghaladja a Na+ ellentétes áramlását. Ezért a nyugalmi membrán kívülről pozitív töltésű.

Ha egy sejt irritáló hatásnak van kitéve, a membrán Na + ionok permeabilitása meredeken megnő, és végül körülbelül 20-szor nagyobb lesz, mint a K + permeabilitása. Ezért a Na + ionok sejtbe irányuló áramlása jelentősen meghaladja a K + kifelé áramlása. A Na+ áram eléri a +150 mV-ot. Ugyanakkor a cellából származó K + kibocsátás valamelyest csökken. Mindez az MF perverziójához (reverziójához) vezet, és a membrán külső felülete elektro-negatívan töltődik a belső felülethez képest. Ezt az eltolódást az AP csúcs (depolarizációs fázis) felszálló ágaként rögzítjük.

A Na+ ionok membránpermeabilitásának növekedése az idegsejtekben nagyon rövid ideig folytatódik. Összefügg a rövid távú megnyitással az ún. Na+-csatornák (pontosabban M redőnyök ezekben a csatornákban), amit aztán a Na+-pórusok sürgős bezárása vált fel az ún. H-kapu. Ezt a folyamatot nátrium-inaktivációnak nevezik. Ennek eredményeként a Na áramlása a sejtbe leáll.

Az izgalom feltételei. Az AP előfordulásához szükséges, hogy valamilyen inger hatására megnőjön az ingerelhető sejt membránjának ionpermeabilitása. A gerjesztés azonban csak akkor lehetséges, ha a membránra ható ágens rendelkezik egy bizonyos minimális (küszöb) értékkel, amely képes a membránpotenciált (MP, vagy Eo) egy bizonyos kritikus szintre (Ek, a depolarizáció kritikus szintje) megváltoztatni. Az ingereket, amelyek erőssége a küszöbérték alatt van, küszöb alattinak, a magasabb - küszöbérték felettinek nevezik. Kimutatták, hogy az intracelluláris mikroelektróddal történő gerjesztéshez szükséges küszöberő 10 -7 - 10 -9 A.

Ily módon a PD előfordulásának fő feltétele a következő: A membránpotenciálnak egyenlőnek vagy kisebbnek kell lennie a depolarizáció kritikus szintjével (Eo<= Eк)

A mindent vagy semmit törvény. A PD a mindent vagy semmit törvény hatálya alá tartozik. Az irritáció hatásainak az alkalmazott inger erősségétől való függésének vizsgálatakor az ún. a mindent vagy semmit törvény. E törvény szerint a küszöb alatti ingerek nem okoznak gerjesztést ("semmi"), míg a küszöbingereknél a gerjesztés azonnal maximális értéket ("mindent") nyer, és az inger további erősítésével már nem növekszik.

Ezt a mintát eredetileg Bowditch fedezte fel a szív vizsgálata során, majd később más izgató szövetekben is megerősítette. A mindent vagy semmit törvényt sokáig félreértelmezték az ingerlékeny szöveti válasz általános elveként. Feltételezték, hogy a "semmi" a küszöb alatti ingerre adott válasz teljes hiányát jelenti, és a "mindent" annak a megnyilvánulásának tekintették, hogy az ingerelhető szubsztrát teljesen kimeríti a benne rejlő lehetőségeket. További vizsgálatok, különösen a mikroelektródos vizsgálatok kimutatták, hogy ez az álláspont nem igaz. Kiderült, hogy küszöberők hatására lokális, nem terjedő gerjesztés (lokális válasz) lép fel. Ugyanakkor kiderült, hogy az "mind" sem jellemzi azt a maximumot, amit a PD elérhet. Élő sejtben vannak olyan folyamatok, amelyek aktívan leállítják a membrán depolarizációját. Ha az idegrostokra bármilyen hatás, például gyógyszerek, mérgek, gyengíti a bejövő Na-áramot, amely biztosítja az AP keletkezését, akkor az nem engedelmeskedik a "mindent vagy semmit" szabálynak - amplitúdója fokozatosan függ a az inger erőssége. Ezért a „mindent vagy semmit” ma már nem az ingerelhető szubsztrát ingerre adott válaszának általános törvényeként tekintjük, hanem csak olyan szabálynak, amely az AP előfordulásának jellemzőit jellemzi adott speciális körülmények között.

Akciós potenciál (AP)- ez egy elektrofiziológiai folyamat, amely a membránpotenciál gyors ingadozásában fejeződik ki az ionok sejtbe és onnan történő mozgása következtében, és képes csökkenés nélkül terjed(nincs fakulás). A PD jelátvitelt biztosít az idegsejtek, az idegközpontok és a működő szervek között; izmokban az AP biztosítja az elektromechanikus csatolás folyamatát.

DE. Az akciós potenciál (AP) jellemzői. A PD sematikusan az 1. ábrán látható. 1.3. Az AP értéke 80-130 mV tartományban ingadozik, az idegrost AP csúcsának időtartama 0,5-1 ms, a vázizomrost legfeljebb 10 ms, figyelembe véve a végén a depolarizáció lelassulását. . A szívizom AP időtartama 300-400 ms. Az AP amplitúdója nem függ a stimuláció erősségétől - adott körülmények között mindig maximális egy adott sejtre: AP engedelmeskedik a "mindent vagy semmit" törvénynek, de nem engedelmeskedik az erőviszonyok törvényének - az erő törvényének. Az AP vagy egyáltalán nem fordul elő, ha a sejtet stimulálják, ha kicsi, vagy előfordul és eléri a maximális értéket, ha az irritáció küszöbérték vagy küszöbérték feletti.

Meg kell jegyezni, hogy gyenge (küszöb alatti) irritációt okozhat helyi potenciál. Engedelmeskedik az erő törvényének - az inger erősségének növekedésével annak nagysága növekszik.

A PD-nek négy fázisa van:

1 - depolarizáció, azaz a sejttöltés eltűnése - a membránpotenciál csökkenése nullára;

2 - inverzió, azaz a sejt töltésének megváltozása az ellenkezőjére, amikor a sejtmembrán belső oldala pozitívan, a külső oldala pedig negatívan töltődik (lat. shuegzyu - átfordul);

3 - repolarizáció, azaz a sejt kezdeti töltésének helyreállítása, amikor a sejtmembrán belső felülete ismét negatívan, a külső pedig pozitívan töltődik;

4 - nyom hiperpolarizáció.

B. A PD előfordulási mechanizmusa. Ha az inger sejtmembránra gyakorolt hatása az AP kialakulásának megindulásához vezet, akkor maga az AP kialakulásának folyamata okoz fázisváltozásokat a sejtmembrán permeabilitásában, ami biztosítja a Na + gyors bejutását a sejtbe, és a K. + - ki a cellából. Ez a PD előfordulásának leggyakoribb változata. A membránpotenciál értéke ezzel egyidejűleg először csökken, majd ismét visszaáll az eredeti szintre.

Az oszcilloszkóp képernyőjén a membránpotenciál markáns változásai csúcspotenciálként - PD - jelennek meg. A sejten belüli és kívüli ionszivattyúk által felhalmozott és fenntartott ionkoncentráció gradiensek eredményeként keletkezik, azaz. az ionok elektrokémiai gradiensei formájában jelentkező potenciális energia miatt. Ha blokkolja az energiatermelés folyamatát, akciós potenciálok lépnek fel egy bizonyos ideig. De az ionkoncentráció gradiensek eltűnése (a potenciális energia megszűnése) után a sejt nem fog AP-t generálni. Tekintsük a PD fázisait.

1. Depolarizációs fázis(lásd 1.3 - 1. ábra). A sejtet érő depolarizáló inger hatására (mediátor, elektromos áram) a sejtmembrán kezdeti részleges depolarizációja megtörténik anélkül, hogy megváltoztatná az ionok áteresztő képességét. Amikor a depolarizáció eléri a küszöbérték körülbelül 50%-át (a küszöbpotenciál 50%-át), a sejtmembrán Na + permeabilitása növekedni kezd, és az első pillanatban viszonylag lassan.

Ebben az esetben természetesen alacsony a Na+ bejutása a sejtbe. Ebben az időszakban, valamint a teljes első fázisban (depolarizáció) a mozgatórugó amely biztosítja a Hg!a + sejtbe jutását, a koncentráció és az elektromos gradiens. Emlékezzünk vissza, hogy a belsejében lévő sejt negatív töltésű (ellentétes töltések vonzzák egymást), és a Na + koncentrációja a sejten kívül 10-12-szer nagyobb, mint a sejt belsejében.

Állapot A Na + sejtbe való bejutásának biztosítása a sejtmembrán permeabilitásának növekedése, amelyet a Na-csatornák kapumechanizmusának állapota határoz meg (egyes sejtekben, például szívizomsejtekben, simaizomrostokban, A PD előfordulásában fontos szerepet játszanak a Ca 2+ kapuzott csatornái).

Amikor a sejtdepolarizáció elér egy kritikus értéket (E, a depolarizáció kritikus szintje - CUD), amely általában 50 mV (más értékek is lehetségesek), a Na * membrán permeabilitása meredeken növekszik - nagyszámú feszültségfüggő Na csatornák kapui megnyílnak - és Na + a törekvés lavinája - megy a sejtbe.

A Na + sejtbe történő intenzív áramlása következtében a depolarizációs folyamat nagyon gyorsan megy végbe. A sejtmembrán fejlődő depolarizációja okozza további permeabilitásának és természetesen a Na + vezetőképességének növekedése - egyre több Na-csatorna kapu nyílik meg, ami karaktert ad a sejtbe áramló Na +-nak. regenerációs folyamat. Ennek eredményeként a PP eltűnik, és egyenlővé válik nullával. A depolarizációs fázis itt véget ér.

2. az inverzió fázisa. A PP eltűnése után a Na + bejutása a sejtbe folytatódik, ezért a sejtben a pozitív ionok száma meghaladja a negatív ionok számát, a sejten belüli töltés pozitív, kívül negatívvá válik. A membrán feltöltésének folyamata az akciós potenciál második fázisa - az inverzió fázisa (1.3 - 2. ábra).

Most az elektromos gradiens megakadályozza a Na + bejutását a sejtbe (a pozitív töltések taszítják egymást), a Na-vezetőképesség csökken. Ennek ellenére egy bizonyos ideig (egy ezredmásodperc töredékei) N+ továbbra is bejut a sejtbe, amit az AP folyamatos növekedése bizonyít. Ez azt jelenti, hogy a koncentráció gradiens, amely biztosítja a Na + bejutását a sejtbe, erősebb, mint az elektromos, ami megakadályozza a Na + bejutását a sejtbe.

A membrándepolarizáció során a Ca 2+ -ra való permeabilitása is megnő, a sejtbe is bejut, de idegrostokban, idegsejtekben és vázizomsejtekben a Ca 2+ szerepe csekély a PD kialakulásában.a. A simaizomsejtekben és a szívizomban szerepe elengedhetetlen. Így az AP csúcs teljes felszálló részét a legtöbb esetben főleg az N + sejtbe jutása biztosítja.

Körülbelül 0,5-1 ms-mal vagy többel a depolarizáció kezdete után (ez az idő a sejt típusától függ) a nátriumcsatornák kapuinak záródása és a K-csatornák kapuinak kinyitása miatt az AP növekedése leáll, i. , a K + permeabilitásának növekedése és a sejtből való kilépésének erőteljes növekedése (lásd 1.3 - 2. ábra). Az AP csúcs növekedését a Na + elektromos gradiense is gátolja (a benne lévő sejt ebben a pillanatban pozitív töltésű), valamint a szivárgási csatornákon keresztül a sejtből a K + felszabadulása.

Mivel a K + túlnyomórészt a sejt belsejében található, a koncentráció gradiens szerint a K + csatornák kapuinak kinyitása után gyorsan elhagyja a sejtet, aminek következtében a sejtben a pozitív töltésű ionok száma csökken. A sejt töltése ismét csökkenni kezd. Az inverziós fázisban a K + sejtből történő felszabadulását az elektromos gradiens is elősegíti. A K+ a pozitív töltés hatására kiszorul a sejtből, és a sejten kívüli negatív töltés vonzza.

Ez a pozitív töltés teljes eltűnéséig folytatódik a sejten belül (az inverziós fázis végéig – 1.3-2. ábra, szaggatott vonal), amikor az AP következő fázisa – a repolarizációs fázis – elkezdődik. A kálium nemcsak szabályozott csatornákon, amelyek kapui nyitva vannak, hanem ellenőrizetlen csatornákon - szivárgási csatornákon keresztül is elhagyja a sejtet, ami némileg lelassítja az AP felszálló részét és felgyorsítja az AP leszálló komponensének lefolyását.

Így a nyugalmi membránpotenciál változása az ioncsatornák elektromosan vezérelt kapuinak egymás utáni nyitásához és zárásához, valamint az ionok elektrokémiai gradiens szerinti mozgásához vezet - az AP megjelenéséhez. Minden fázis regeneratív - csak a depolarizáció kritikus szintjét kell elérni, ekkor az AP a sejt potenciális energiája miatt elektrokémiai gradiensek formájában alakul ki, azaz másodlagos aktív.

Az AP amplitúdója a PP érték (a nyugvó sejt membránpotenciálja) és az inverziós fázis értékének összege, amely 10-50 mV különböző sejteknél. Ha egy nyugvó sejt membránpotenciálja kicsi, akkor ennek a sejtnek az AP amplitúdója nem nagy.

3. Repolarizációs fázis(1.3-3. ábra) annak köszönhető, hogy a sejtmembrán K + permeabilitása még mindig magas (a káliumcsatornák kapui nyitva vannak), a K + továbbra is gyorsan távozik a sejtből, a koncentráció gradiensnek megfelelően. Mivel a cellában most ismét negatív töltés van, kívül pedig pozitív töltés (lásd 1.3-3. ábra), az elektromos gradiens megakadályozza, hogy a K + elhagyja a cellát, ami csökkenti a vezetőképességét, bár továbbra is kilép.

Ez azzal magyarázható, hogy a koncentráció gradiens hatása sokkal kifejezettebb, mint az elektromos gradiens. Az AP csúcs teljes leszálló része a K + sejtből való felszabadulásának köszönhető. Gyakran az AP végén a repolarizáció lelassul, ami a sejtmembrán K + permeabilitásának csökkenésével és a sejtből való felszabadulás lassulásával magyarázható a K-csatorna kapuinak részleges zárása miatt. . A sejtből kiáramló K + áram lelassulásának második oka a cella külső felületének pozitív potenciáljának növekedése és ellentétes irányú elektromos gradiens kialakulása.

Ily módon jelentős szerepet játszik a PD kialakulásában igen + , a sejtbe jutás a sejtmembrán permeabilitásának növekedésével és az AP csúcs teljes felszálló részének biztosítása. Ha a Ma +-t a közegben egy másik ion, például kolin helyettesíti, a PD nem fordul elő a vázizmok ideg- és izomsejtjeiben. Ugyanakkor a membrán K + permeabilitása is fontos szerepet játszik. Ha a K + permeabilitás növekedését a tetraetilammónium megakadályozza, a membrán depolarizációja után sokkal lassabban repolarizálódik, csak a lassú, szabályozatlan csatornák (ionszivárgási csatornák) miatt, amelyeken keresztül a K + elhagyja a sejtet.

A Ca 2+ szerepe a PD előfordulásában a vázizmok ideg- és izomsejtjeiben jelentéktelen. A Ca 2+ azonban fontos szerepet játszik az AP előfordulásában a szív- és simaizomban, az impulzusok átvitelében egyik neurontól a másikig, az idegrosttól az izomrostig, valamint az izomösszehúzódás biztosításában.

4. nyomon követni a hiperpolarizációt sejtmembrán (1.3-4. ábra) általában a sejtmembrán K+-ra való fokozott permeabilitásának következménye, ez a neuronokra jellemző. A K-csatornák kapui még nincsenek teljesen bezárva, így a K + továbbra is a koncentráció gradiens szerint hagyja el a sejtet, ami a sejtmembrán hiperpolarizációjához vezet.

Fokozatosan a sejtmembrán permeabilitása visszaáll eredeti állapotába (a nátrium- és káliumkapuk visszaállnak eredeti állapotukba), a membránpotenciál pedig megegyezik a sejtgerjesztés előttivel. A Na/K-szivattyú közvetlenül nem felelős az akciós potenciál fázisaiért, bár továbbra is működik a PD fejlesztése során.

nyom depolarizáció neuronokra is jellemző, vázizomsejtekben is regisztrálható. A mechanizmusát nem vizsgálták eléggé. Talán ez annak köszönhető, hogy a sejtmembrán Na + permeabilitása rövid ideig megnövekszik, és bejut a sejtbe a koncentráció és az elektromos gradiensek szerint.

NÁL NÉL. ionkészlet a sejtben gerjesztés (AP) előfordulását biztosító, óriási. Az ionok koncentráció-gradiensei gyakorlatilag nem változnak egy gerjesztési ciklus hatására. A cella akár 510-szer gerjeszthető újratöltés nélkül, vagyis a Na/K-szivattyú működése nélkül.

Az idegrost által generált és levezetett impulzusok száma a vastagságától függ, amely meghatározza az ionellátást. Minél vastagabb az idegrost, annál nagyobb az ionellátás és annál több impulzust tud generálni (több száztól több százezerig) az N/K-pumpa közreműködése nélkül. Vékony C-rostokban azonban a Na + és K + koncentráció gradiens körülbelül 1%-a egy PD előfordulására fordítódik.

Így ha blokkolja az energiatermelést, a sejt ebben az esetben is ismételten izgalomba kerül. A valóságban a Na / K-szivattyú folyamatosan szállítja a Na +-t a sejtből, a K + pedig visszaadja a sejtbe, ennek eredményeként a Na + és K + koncentráció gradiens folyamatosan fennmarad, ami a közvetlen az ATP-forrás energiafogyasztása.

3. előadás. A gerjesztés lebonyolításának mechanizmusai

3.2. Neuromuszkuláris szinapszis: szerkezet, a gerjesztés vezetési mechanizmusa, a gerjesztés vezetési jellemzői a szinapszisban az idegrosthoz képest.

4. előadás Az izomösszehúzódás élettana

5. előadás A központi idegrendszer általános élettana

5.3. A központi idegrendszer szinapszisainak osztályozása, a központi idegrendszer szinapszisainak mediátorai és funkcionális jelentőségük. A központi idegrendszer szinapszisainak tulajdonságai.

6. előadás A központi idegrendszer felépítése. Az idegközpontok tulajdonságai.

6. 1. Az idegközpont fogalma. Az idegközpontok tulajdonságai.

6.2. A központi idegrendszer működésének vizsgálati módszerei.

7. előadás. A gátlás mechanizmusai és módszerei a központi idegrendszerben. CNS koordinációs tevékenység.

7.1. Gátlási folyamatok a központi idegrendszerben: posztszinaptikus és preszinaptikus gátlás, poszttetaniás és pesszimális gátlás mechanizmusa. Fékezési érték.

7.2. CNS koordinációs tevékenység: a koordináció fogalma, a központi idegrendszer koordinációs tevékenységének elvei.

8. előadás A gerincvelő és az agytörzs élettana.

8.1. A gerincvelő szerepe a testfunkciók szabályozásában: vegetatív és szomatikus központok és jelentőségük.

8.2. Medulla oblongata és híd: a hozzájuk tartozó centrumok és reflexek, különbségeik a gerincvelő reflexeitől.

8.3 Középagy: főbb struktúrák és funkcióik, statikus és statokinetikus reflexek.

9. előadás. A retikuláris formáció, a dicephalon és a hátsó agy élettana.

9.2. Kisagy: afferens és efferens kapcsolatok, a kisagy szerepe az izomtónus szabályozásában a motoros aktivitás biztosításában. A kisagy károsodásának tünetei.

9.3. Diencephalon: szerkezetek és funkcióik. A talamusz és a hipotalamusz szerepe a test homeosztázisának szabályozásában és az érzékszervi funkciók megvalósításában.

10. előadás Az előagy élettana. Az autonóm idegrendszer élettana.

10.1. Az akaratlagos és akaratlan mozgások agyi rendszerei (Piramis és extrapiramidális rendszerek): fő szerkezetek, funkciók.

10.2. Limbikus rendszer: szerkezetek és funkciók.

10.3. A neocortex funkciói, az agykéreg szomatoszenzoros és motoros területeinek funkcionális jelentősége.

11. előadás Az endokrin rendszer élettana és a neuroendokrin kapcsolatok.

11. 1. Endokrin rendszer és hormonok. A hormonok funkcionális jelentősége.

11.2. Az endokrin mirigyek működésének szabályozásának általános elvei. A hipotalamusz-hipofízis rendszer. Az adenohypophysis funkciói. A neurohypophysis funkciói

11.4. Pajzsmirigy: a jódozott hormonok termelésének és szállításának szabályozása, a jódozott hormonok és a kalcitonin szerepe. A mellékpajzsmirigyek funkciói.

12. előadás A vérrendszer élettana. A vér fizikai és kémiai tulajdonságai.

12. 1. A vér, mint a szervezet belső környezetének szerves része. A vérrendszer fogalma (G.F. Lang). A vér funkciói. A vér mennyisége a szervezetben és meghatározásának módszerei.

12. 2. A vér összetétele. Hematokrit. A plazma összetétele. A vér alapvető fizikai és kémiai állandói.

13. előadás A vérzéscsillapítás élettana.

13.1. Véralvadás: fogalom, enzimelmélet (Schmidt, Morawitz), koagulációs faktorok, vérlemezkék szerepe.

14. előadás A vér antigén tulajdonságai. A transzfuziológia alapjai

14.2. Rh rendszerek vércsoportjai: felfedezés, antigén összetétel, klinika jelentősége. Egyéb antigénrendszerek rövid leírása (m, n, s, p stb.)

15. előadás

15.2. Hemoglobin: tulajdonságai, hemoglobinvegyületei, Hb mennyisége, meghatározásának módszerei. Színindex. hemoglobin metabolizmus.

15.3. Leukociták: szám, számlálási módszerek, leukocita képlet, különböző típusú leukociták funkciói. Fiziológiai leukocitózis: fogalma, típusai. A leukopoiesis idegi és humorális szabályozása.

15. 4. Az idegrendszer és a humorális tényezők szerepe a vér sejtösszetételének szabályozásában.

16. előadás

17. előadás A szív munkájának külső megnyilvánulásai, nyilvántartásuk módjai. A szív aktivitásának funkcionális mutatói.

18. előadás A szív munkájának szabályozása.

18.2. A szív aktivitásának intrakardiális szabályozása: myogén szabályozás, intrakardiális idegrendszer.

18.3. A szívműködés szabályozásának reflex mechanizmusai. Kortikális hatások. A szív szabályozásának humorális mechanizmusai.

19. előadás Alapvető hemodinamikai paraméterek

20. előadás A vér mozgásának jellemzői az érágy különböző részein.

20.3. Vérnyomás az artériákban: típusok, indikátorok, azokat meghatározó tényezők, vérnyomásgörbe.

21.1. Az érrendszeri tónus idegi szabályozása.

21.2. A bazális tónus és összetevői, részesedése a teljes értónusban. Az értónus humorális szabályozása. Renin-antiotezin rendszer. Helyi szabályozási mechanizmusok

21. 4. A regionális keringés jellemzői: koszorúér, tüdő, agyi, máj, vese, bőr.

22.1. Légzés: a légzési folyamat szakaszai. A külső légzés fogalma. A tüdő, a légutak és a mellkas funkcionális jelentősége a légzés folyamatában. A tüdő nem gázcsere funkciói.

22. 2. A be- és kilégzés mechanizmusa Negatív nyomás a pleurális térben. A negatív nyomás fogalma, nagysága, eredete, jelentése.

22. 3. A tüdő szellőzése: tüdőtérfogatok és -kapacitások

23. előadás

23. 2. Szállítás vérrel. Gázcsere a vér és a szövetek között.

24. előadás

24. 1. A légzőközpont szerkezeti és funkcionális jellemzői. A humorális faktorok szerepe a légzési intenzitás szabályozásában. A belégzés és a kilégzés reflexes önszabályozása.

24. 2 A légzés és szabályozásának sajátosságai izommunka során, alacsony és magas légköri nyomáson. A hipoxia és típusai. Mesterséges lélegeztetés. Hiperbár oxigénellátás.

24.3. A vér gázösszetételének állandóságát fenntartó funkcionális rendszer jellemzői és rendszere.

25. előadás Az emésztőrendszer általános jellemzői. Emésztés a szájban.

26. előadás belek.

26.3. Máj: szerepe az emésztésben (az epe összetétele, jelentősége, az epeképződés és az epeelválasztás szabályozása), a máj nem emésztő funkciói.

27. előadás Emésztés a vékony- és vastagbélben. Szívás. Éhség és jóllakottság.

27. 1. Emésztés a vékonybélben: a vékonybél emésztőnedvének mennyisége, összetétele, szekréciójának szabályozása, üreg- és membránemésztés. A vékonybél összehúzódásainak típusai és szabályozásuk.

27.3. Felszívódás a gasztrointesztinális traktusban: a felszívódás intenzitása a különböző osztályokon, a felszívódás mechanizmusai és ezeket bizonyító kísérletek; felszívódás szabályozása.

27.4. Az éhség és a jóllakottság élettani alapja. A gyomor-bél traktus időszakos aktivitása. Az aktív táplálékkiválasztás mechanizmusai és ennek biológiai jelentősége.

28. előadás A fiziológiai funkciók anyagcsere alapjai.

28. 1. Az anyagcsere jelentősége. A fehérjék, zsírok és szénhidrátok anyagcseréje. Vitaminok és szerepük a szervezetben.

28. 2. A víz-só anyagcsere jellemzői és szabályozása.

28. 4. A szervezet energiabeérkezésének és felhasználásának vizsgálatának elvei.

28.5. Táplálkozás: élettani táplálkozási normák, az étrend összetételének és az étkezési módnak az alapvető követelményei,

29. előadás

29. 1. A hőszabályozás és típusai, a hőtermelés és hőátadás fizikai és élettani mechanizmusai.

29. 2. A hőszabályozás mechanizmusai. A test belső környezetének állandó hőmérsékletét és rendszerét fenntartó funkcionális rendszer jellemzői. A hipotermia és a hipertermia fogalma.

31. előadás A vesék homeosztatikus funkciói.

32. előadás Érzékszervi rendszerek. Az analizátorok élettana

32. 1. Receptor: fogalma, funkciója, a receptorok osztályozása, tulajdonságai és jellemzőik, a receptorok gerjesztésének mechanizmusa.

32.2. Analizátorok (IP Pavlov): fogalma, az analizátorok osztályozása, az analizátorok három felosztása és jelentésük, az analizátorok corticalis felosztásának felépítésének elvei.

32. 3. Információk kódolása analizátorokban.

33. előadás Az egyes analizátorrendszerek élettani jellemzői.

33. 1. Vizuális elemző

33. 2. Auditív elemző. Hangérzékelési mechanizmus.

33. 3. Vestibularis analizátor.

33.4. Bőrkinesztetikus analizátor.

33.5. Illat- és ízelemző készülékek.

33. 6. Belső (zsigeri) analizátor.

34. előadás A magasabb idegi aktivitás élettana.

34. 1. A magasabb idegi aktivitás fogalma. A kondicionált reflexek osztályozása és jellemzői. Tanulmányozási módszerek vnd.

34. 2. A feltételes reflexek kialakulásának mechanizmusa. Az időbeli kapcsolat „bezárása” (I. P. Pavlov, E. A. Asratyan, P. K. Anokhin).

34. 4. Az agykéreg analitikai és szintetikus aktivitása.

34.5. A magasabb idegi aktivitás egyéni jellemzői. A vnd típusai.

35. előadás Az alvás élettani mechanizmusai.

35.1. Egy személy külső jellemzői. Az ember első és második jelrendszerének fogalma.

35. 2. Az alvás élettani mechanizmusai.

36. előadás Az emlékezet élettani mechanizmusai.

36.1. Az információ asszimilációjának és megőrzésének élettani mechanizmusai. A memória típusai és mechanizmusai.

37. előadás Érzelmek és motivációk. A céltudatos viselkedés élettani mechanizmusai

37.1. Érzelmek: okok, jelentés. Az érzelmek információelmélete P.S. Simonov és G. I. érzelmi állapotainak elmélete. Kositsky.

37.2. A céltudatos viselkedés funkcionális rendszere (p.K. Anokhin), központi mechanizmusai. Motivációk és típusaik.

38. előadás A szervezet védekező funkciói. nociceptív rendszer.

38.1. Nocicepció: a fájdalom biológiai jelentősége, nociceptív és antinociceptív rendszerek.

39. előadás

39.1. A munkatevékenység élettani alapjai. A fizikai és szellemi munka jellemzői. A munka jellemzői a modern termelés, a fáradtság és az aktív pihenés körülményei között.

39. 2. A szervezet alkalmazkodása a fizikai, biológiai és társadalmi tényezőkhöz. Az alkalmazkodás típusai. Az emberi alkalmazkodás jellemzői az élőhely éghajlati tényezőihez.

39.3. Biológiai ritmusok és jelentőségük az emberi tevékenységben és annak extrém körülményekhez való alkalmazkodásában.

39. 4. Stressz. Az általános adaptációs szindróma kialakulásának mechanizmusa.

40. előadás. A szaporodás élettana. A magzat-anya kapcsolatok és a funkcionális anya-magzat rendszer (fsmp).

2.2. Akciós potenciál: akciós potenciál fázisok, előfordulási mechanizmus. Gyógyulási időszak. Az ingerlékeny szövet akkomodációjának jelensége.

akciós potenciál. Ha egy ideg- vagy izomrost egy szakasza kellően erős ingernek (például áramütésnek) van kitéve, akkor ezen a területen gerjesztés lép fel, melynek egyik legfontosabb megnyilvánulása az MP gyors fluktuációja, az úgynevezett akció. potenciál (AP)

A PD oka a membrán ionpermeabilitásának megváltozása. Nyugalomban, amint már említettük, a membrán K + permeabilitása meghaladja a nátrium permeabilitását. Ennek eredményeként a pozitív töltésű ionok áramlása a protoplazmából kifelé meghaladja a Na + ellentétes áramlását. Ezért a nyugalmi membrán kívülről pozitív töltésű.

Ha egy sejt irritáló hatásnak van kitéve, a membrán Na+-ionok permeabilitása meredeken megnő, és végül körülbelül 20-szor nagyobb lesz, mint a K+ permeabilitása. Ezért a Na + ionok áramlása a sejtbe kezd jelentősen meghaladni a K + kifelé irányuló áramlását. A Na + áram eléri a +150 mV-ot. Ugyanakkor a cellából származó K + kibocsátás valamelyest csökken. Mindez az MF perverziójához (reverziójához) vezet, és a membrán külső felülete elektro-negatívan töltődik a belső felülethez képest. Ezt az eltolódást az AP csúcs (depolarizációs fázis) felszálló ágaként rögzítjük.

Az akciós potenciál szakaszosan megy végbe. Az akciós potenciál időbeli lefutása négy egymást követő szakaszból áll: lokális válasz, depolarizáció, repolarizáció és nyompotenciálok (2. ábra). A PD-ben szokás különbséget tenni a csúcs (ún. spike) és a nyompotenciálok között. Az AP csúcsnak van egy növekvő és csökkenő fázisa. A felszálló fázis előtt egy többé-kevésbé markáns ún. helyi potenciál vagy helyi válasz. Mivel a membrán kezdeti polarizációja a felszálló fázis során eltűnik, ezt depolarizációs fázisnak nevezzük; ennek megfelelően a leszálló fázist, amely során a membrán polarizációja visszatér eredeti szintjére, repolarizációs fázisnak nevezzük. Az ideg- és vázizomrostokban az AP-csúcs időtartama 0,4-5,0 msec között változik. Ebben az esetben a repolarizációs fázis mindig hosszabb.

Rizs. 2. Az akciós potenciál fázisai és időbeli lefutása.

A csúcson kívül a PD-ben két nyompotenciált különböztetnek meg - nyomdepolarizációt (nyom negatív potenciál) és nyomhiperpolarizációt (nyomnyi pozitív potenciált. Ezeknek a potenciáloknak az amplitúdója nem haladja meg a néhány millivoltot, időtartamuk több tíztől több százig terjed). A nyompotenciálok az izmokban és az idegekben a gerjesztés befejezése után kialakuló regenerációs folyamatokhoz kapcsolódnak.

Az az időintervallum, amely alatt az aktív állapot AP formájában fennmarad, nem azonos a különböző gerjeszthető struktúrákban. Körülbelül 1 ms a neuronokban, 10 ms a vázizomrostokban, és eléri a 200-250 ms-t a szívizomban.

Az AP grafikus rögzítésének bal szárnyát, amely a potenciál elektropozitív irányú változását tükrözi, depolarizációnak nevezzük. Az elektropozitivitás területét túllövésnek, az AP jobb szárnyát, amely a membrán kezdeti polarizált állapotának helyreállítását jelzi, általában repolarizációnak nevezik. Gyakran, de nem mindig, az AP visszatérése a kezdeti szintre nyugalmi állapotban fázisok jelenlétében következik be úgynevezett nyompotenciálok formájában. A nyompotenciálok nem azonosak az izmokban és az idegekben. A vázizomrostokban a repolarizációs fázis nagyon lassú. Körülbelül 1 ms-mal az AP kezdete után a repolarizációs szárny határozott inflexiója figyelhető meg - ez egy nyomnyi depolarizáció. Egy neuronban leggyakrabban a repolarizációs görbe gyorsan átlépi az MPP szintet, és egy ideig a membránpotenciál elektronegatívabb lesz, mint az MP. Ezt a jelenséget nyomhiperpolarizációnak nevezik.

A membrán Na + ionok permeabilitásának növekedése az idegsejtekben nagyon rövid ideig folytatódik. Összefügg a rövid távú megnyitással az ún. Na + -csatornák (pontosabban M redőnyök ezekben a csatornákban), amit aztán a Na + -pórusok sürgős bezárása vált fel az ún. H-kapu. Ezt a folyamatot nátrium-inaktivációnak nevezik. Ennek eredményeként a Na áramlása a sejtbe leáll.

A speciális Na- és K-csatornák, valamint a kapu zárására és nyitására szolgáló komplex mechanizmus jelenlétét a biofizikusok meglehetősen jól tanulmányozták. Kimutatták, hogy vannak olyan szelektív mechanizmusok, amelyek bizonyos csatornákat szabályoznak. Például a tetrodotoxin méreg csak a Na-pórusokat, a tetraetil-ammónium pedig csak a K-pórusokat blokkolja. Kimutatták, hogy egyes sejtekben a gerjesztés fellépése a Ca ++, másokban a Mg + membránpermeabilitásának megváltozásával függ össze. Folytatódik a membránpermeabilitás változásának mechanizmusainak kutatása.

A Na-inaktiváció és a K-permeabilitás egyidejű növekedése következtében fokozott pozitív K+-ionok szabadulnak fel a protoplazmából a külső oldatba. E két folyamat eredményeként a membrán polarizált állapota helyreáll (repolarizáció), és a külső felülete ismét pozitív töltést kap. A jövőben a sejt normál ionösszetételének és a szükséges ionkoncentráció gradiensének helyreállítási folyamatai a Na-K-pumpa aktiválása miatt következnek be. A vezetőképesség növekedése következtében a Na + kationok áramlása meredeken megnő, ezért a membránfelület belső oldalához közeli sejtben a negatív töltés is meredeken csökken egészen a pozitív töltések túlsúlyáig. Ennek eredményeként a potenciál előjele megváltozik, elérve a +30 mV-ot. Ezt követően a membrán Na + vezetőképessége is élesen csökken.

A PD normál lefolyásában a membrán K+ vezetőképességének változása is jelentős szerepet játszik, amely később kezd növekedni, mint a Na+ vezetőképességének növekedése. A sejtből a K + viszonylag lassú felszabadulásának növekedése a csökkenő Na + vezetőképesség fázisába membrán repolarizációt okoz.

Így egy élő sejtben az ionok kétféle mozgása van a membránon keresztül. Az egyiket az ionkoncentráció gradiens mentén hajtják végre, és nem igényel energiát, ezért passzív transzportnak nevezik. Ez felelős az MP és PD előfordulásáért, és végső soron az ionkoncentrációk kiegyenlítődéséhez vezet a sejtmembrán mindkét oldalán. Az ionok membránon keresztüli mozgásának második típusa, amelyet a koncentráció gradienssel szemben hajtanak végre, abból áll, hogy a Na+-ionokat "kipumpálják" a protoplazmából, és a K+-ionokat "kényszerítik" a sejtbe. Ez a fajta iontranszport csak energiafogyasztás esetén lehetséges - ez az aktív transzport. Speciális enzimrendszerek (ún. pumpák) munkájának eredménye, és ennek köszönhetően helyreáll az MP fenntartásához szükséges kezdeti koncentrációkülönbség.

Így az AP előfordulásának fő feltétele a következő: a membránpotenciálnak egyenlőnek vagy kisebbnek kell lennie a depolarizáció kritikus szintjével (Eo<= Eк)

A Na+ rendszer inaktiválása. A Na + rendszer egy olyan mechanizmus, amely lehetővé teszi a ezredmásodperc néhány töredéke alatt a sejtmembrán vezetőképességének megsokszorozását (akár 20-szorosára) a Na + számára. A csúcsérték elérése után körülbelül 0,5 ms után a membrán Na+ vezetőképessége csökkenni kezd. A Na+ vezetőképességének gyors csökkenését a Na+ rendszer inaktiválásának nevezzük. A Na+ rendszer inaktiválása a feszültségfüggő Na+ csatornák inaktivált állapotába való átmeneten alapul. Ezért a vezetőképesség csökkenésének sebessége és mértéke potenciálfüggő. Ez azt jelenti, hogy minél jobban eltér a membránpotenciál a nyugalmi membránpotenciáltól az elektropozitivitás irányában, annál inkább inaktiválódik a Na+ rendszer. Ezért a membrán depolarizációja a sejtbe jutó Na+ áram csökkenését okozza. Ez egyrészt azt jelzi, hogy maga a Na+ áram növekedése okozza annak gyors későbbi csökkenését és a repolarizáció kialakulásának megindulását. Másrészt ez azt jelenti, hogy ha a sejt kezdeti potenciálja 20-30 mV-tal nagyobb, mint a nyugalmi potenciál, akkor a Na+ rendszer teljesen inaktiválódik, és semmilyen későbbi depolarizáció nem tudja aktiválni; a Na+ vezetőképességének éles növekedését és az AP képződését okozzák.

idegrostokban A jeleket akciós potenciálok segítségével továbbítják, amelyek a membránpotenciál gyors változásai, amelyek gyorsan terjednek az idegrost membránja mentén. Minden akciós potenciál a nyugalmi potenciál normál negatív értékről pozitív értékre való gyors eltolódásával kezdődik, majd majdnem ugyanolyan gyorsan visszatér negatív potenciálra. Amikor idegi jelet vezetnek, az akciós potenciál az idegrost mentén mozog, amíg az véget nem ér.

Az ábra a változásokat mutatja a membránon előforduló akciós potenciál során, az elején a pozitív töltések átvitelével a szál belsejébe, a végén pedig a pozitív töltések visszatérésével a szál belsejébe. Az ábra alsó része grafikusan mutatja a membránpotenciál több 1/10000 másodperc alatti egymást követő változásait, szemléltetve az akciós potenciál robbanásszerű fellépését és a közel ugyanolyan gyors felépülést.

nyugalmi szakasz. Ezt a szakaszt a nyugalmi membránpotenciál jelenti, amely megelőzi az akciós potenciált. A membrán ebben a szakaszban polarizálódik a -90 mV negatív membránpotenciál jelenléte miatt.

Depolarizációs fázis. Ekkor a membrán hirtelen nagymértékben áteresztővé válik a nátriumionok számára, ami lehetővé teszi, hogy hatalmas számú pozitív töltésű nátriumion diffundáljon az axonba. A normál polarizált -90 mV-os állapotot a beérkező pozitív töltésű nátriumionok azonnal semlegesítik, aminek következtében a potenciál gyorsan pozitív irányba emelkedik. Ezt a folyamatot depolarizációnak nevezik.A nagy idegrostokban a befelé pozitív nátriumionok jelentős feleslege általában a membránpotenciál nulla szint fölé „ugrását”, enyhén pozitívvá válik. Néhány kisebb rostban, mint a központi idegrendszer legtöbb neuronjában, a potenciál eléri a nulla szintet, anélkül, hogy "ugrálná".

Repolarizációs fázis. Az ezredmásodperc néhány töredékén belül a membrán nátriumionok permeabilitásának hirtelen növekedése után a nátriumcsatornák bezáródnak és a káliumcsatornák megnyílnak. Ennek eredményeként a káliumionok gyors kifelé irányuló diffúziója visszaállítja a normál negatív nyugalmi membránpotenciált. Ezt a folyamatot membrán repolarizációnak nevezik.

Az akciós potenciál időbeli lefutása egy neuronban; a szövegben leírt akciós potenciál egymást követő fázisai láthatók.

A jobb megértés érdekében tényezőket, amelyek a depolarizációt és a repolarizációt okozzák, szükséges az idegrost membránjában található két másik transzportcsatorna, az elektromosan vezérelt nátrium- és káliumcsatornák jellemzőinek vizsgálata.

Elektromos működtetésű nátrium- és káliumcsatornák. Az idegrost-membrán akciós potenciáljának kialakulása során a depolarizációs és repolarizációs folyamatok szükséges résztvevője egy elektromosan vezérelt nátriumcsatorna. Az elektromosan kapuzott káliumcsatorna szintén fontos szerepet játszik a membrán repolarizáció sebességének növelésében. Mindkét típusú elektromosan vezérelt csatorna létezik a Na + /K + -szivattyún és a K + /Na + -szivárgási csatornákon kívül.

Elektromos működtetésű nátriumcsatorna. Az ábra tetején az elektromosan vezérelt nátriumcsatorna három különböző állapotban látható. Ennek a csatornának két kapuja van: az egyik a csatorna külső részének közelében, amelyet aktiváló kapunak neveznek, a másik - a csatorna belsejének közelében, amelyet inaktivációs kapunak neveznek. Az ábra bal felső része ennek a kapunak a nyugalmi állapotát mutatja, amikor a nyugalmi membránpotenciál -90 mV. Ilyen körülmények között az aktiváló kapuk zárva vannak, és megakadályozzák a nátriumionok bejutását a szálba.

nátriumcsatorna aktiválása. Amikor a nyugalmi membránpotenciál kevésbé negatív értékek irányába tolódik el, -90 mV-ról nulla felé emelkedve, egy bizonyos szinten (általában -70 és -50 mV között) hirtelen konformációs változás következik be az aktivációs kapuban, aminek következtében , teljesen nyitott állapotba kerülnek. Ezt az állapotot a csatorna aktivált állapotának nevezzük, amelyben a nátriumionok szabadon bejuthatnak rajta a szálba; míg a membrán nátrium-permeabilitása 500-5000-szeres tartományban nő.

A nátriumcsatorna inaktiválása. Az ábra jobb felső része a nátriumcsatorna harmadik állapotát mutatja. A potenciál növekedése, amely kinyitja az aktiváló kaput, bezárja az inaktiváló kaput. Az inaktiváló kapu azonban néhány tized ezredmásodpercen belül bezárul az aktiváló kapu nyitása után. Ez azt jelenti, hogy az inaktivációs kapu bezárásához vezető konformációs változás lassabb folyamat, mint az aktiválási kaput megnyitó konformációs változás. Emiatt a nátriumcsatorna nyitása után több tized ezredmásodperccel az inaktivációs kapu bezárul, és a nátriumionok már nem tudnak behatolni a szálba. Ettől a pillanattól kezdve a membránpotenciál kezd visszatérni a nyugalmi szintre, azaz. megkezdődik a repolarizáció folyamata.

Van még egy fontos tulajdonság nátriumcsatorna inaktivációs folyamat: Az inaktivációs kapu addig nem nyílik ki, amíg a membránpotenciál vissza nem tér az eredeti nyugalmi potenciál szintjével megegyező vagy ahhoz közeli értékre. Ebben a tekintetben a nátriumcsatornák újranyitása általában lehetetlen az idegrost előzetes repolarizációja nélkül.

A működő szívizom sejtjének akciós potenciálja.
A depolarizáció és az elhúzódó repolarizáció gyors fejlődése. A lassú repolarizáció (plató) gyors repolarizációvá alakul.

Vissza a szakasz címsorához "

2.2. Akciós potenciál: akciós potenciál fázisok, előfordulási mechanizmus. Gyógyulási időszak. Az ingerlékeny szövet akkomodációjának jelensége.

Talán érdekelni fogja